Quecksilber und Herzrisiko
von N. Parinandi, PhD, Medizinisches College der Ohio State University
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Quecksilber ist ein schwerwiegender Schwermetallschadstoff in der Umwelt, der in Wasser, Boden und Luft vorkommt. Es wurde gezeigt, dass der Verzehr kontaminierter Fische beim Menschen Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursacht. Auch die organische Quecksilberform Methylquecksilber ist ein ernstes Problem für die Umwelt und die Nahrungskette. Quecksilberhaltige Zahnamalgame stellen eine ernsthafte Bedrohung dar, und dieses Thema ist umstritten. In jüngster Zeit hat Thimerosal, eine pharmazeutische Form von Quecksilber in Impfstoffen und anderen Arzneimitteln, als Erreger von Autismus ernsthafte Bedenken aufgeworfen. Dennoch wurden Quecksilber und einige andere Schwermetalle als Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Betracht gezogen. Es wurde gezeigt, dass der Verzehr von quecksilberhaltigen Fischölen (Methylquecksilber) beim Menschen nachteilige Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System hat.
Wir konzentrieren unsere Forschung auf die Zellmembranlipide und die Lipidsignale bei der Homöostase von Gefäßendothelzellen (Blutgefäßen). Die Zellmembran ist das Haupt- und allererste Ziel der Zelle (einschließlich der vaskulären Endothelzelle) für jede Beleidigung, ob physikalisch oder chemisch oder biologisch. Dies wird oft von mehreren Ermittlern ignoriert. Als ausgebildeter Membranlipidologe am Hormel-Institut der University of Minnesota (das einzige Lipid-Institut des Landes, das oft als Mekka der Lipide bezeichnet wird) habe ich mich darauf konzentriert, wie verschiedene Giftstoffe und Regulatoren die Zellfunktion und Lebensfähigkeit beeinflussen die Dynamik von Zellmembranlipiden. Lipide (Phospholipide, die Fettsäuren enthalten) bilden den Hauptteil der Zellmembranen. Diese Membranlipide werden sowohl in der Struktur als auch in der Funktion durch eine Kaskade von Lipid-metabolisierenden Enzymen reguliert, die als Phospholipasen bezeichnet werden. Diese Phospholipasen sind von 4 Haupttypen: (1) Phospholipase A1, (2) Phospholipase A2, (3) Phospholipase C und (4) Phospholipase D. Alle diese Phospholipase sind wichtig für die Verwaltung der Lipidmembranarchitektur und -funktion und auch Sehr wichtig für die Signalübertragung von Zellen durch die Erzeugung bioaktiver Lipidsignale und vor allem für die Regulierung von Entzündungen sowie das Überleben und die Funktion von Zellen.
Es gibt praktisch keine Berichte über die Wirkung von Quecksilber (sowohl anorganische als auch organische Formen) auf die Zellmembranen der vaskulären Endothelzellen an den Phospholipase A2- und D-Stellen. Wir sind eines der wenigen Labors im Land, die sich auf die Regulation der Phospholipase D konzentrieren, die die Zellfunktion und das Überleben durch die Erzeugung eines bioaktiven Lipidsignalmediators namens „Phosphatidsäure“ reguliert. Daher stellten wir die Frage, ob Quecksilber Phospholipase D in den vaskulären Endothelzellen aktiviert, was wiederum zu einem Verlust der Zellfunktion führt. Tatsächlich geschah es so, wie wir es vorhergesagt hatten. Phospholipase D wird durch Quecksilber aktiviert und dieses Enzym spielt eine entscheidende Rolle an der Membranstelle in vaskulären Endothelzellen, was zu einer Funktionsstörung der Zellen durch oxidativen Stress führt. Dies war die Arbeit von Herrn Thomas Hagele (veröffentlicht im International Journal of Toxicology, dem offiziellen Journal des American College of Toxicology im Januar 2007). Herr Hagele ist jetzt Medizinstudent an der Wright State University. Dies war der erste Bericht zu diesem Thema. Herr Hagele präsentierte diese Arbeit auf dem Denman Undergraduate Forum der OSU und erhielt vor zwei Jahren den ersten Platz (Preis).
Zweitens stellten wir die Frage, ob Quecksilber die Phospholipase A2 in den Zellmembranen aktiviert, die wiederum für die Bildung von Entzündungsmediatoren in den Gefäßendothelzellen verantwortlich ist. Ja! Quecksilber verursachte die Aktivierung von Phospholipase A2 und induzierte auch die Bildung von Prostaglandinen (die die Hauptmediatoren der Entzündung sind) in den vaskulären Endothelzellen. Auch wenn Phospholipase A2 blockiert war, wurde die Quecksilber-induzierte Zytotoxizität in den vaskulären Endothelzellen geschützt. Daher wird die durch Quecksilber vermittelte Toxizität der vaskulären Endothelzellen durch die Aktivierung von Phospholipase A2 auf Membranebene vermittelt und durch die Bildung von Entzündungsmediatoren wie Prostaglandinen, Oxidationsmittelproduktion und Oxidation von Membranlipiden betrieben. Unsere Studien umfassten auch die Verwendung von Chelatbildung und anderen Schutzstrategien. Dies wurde von einer anderen Studentin, Frau Jessica Mazerik, durchgeführt, die jetzt Doktorandin am Biomedizin-Programm der Vanderbilt University ist. Diese Arbeit wurde vor einigen Wochen als 2 Artikel veröffentlicht: (1) in den Toxicology Methods and Mechanisms und (2) im International Journal of Toxicology (dem offiziellen Journal des American College of Toxicology). Auch dies sind die Berichte, die zum ersten Mal zu diesem Thema erstellt wurden.
Diese Ergebnisse haben tiefgreifende Auswirkungen nicht nur auf die durch Quecksilber induzierten Nebenwirkungen von Gefäßendothelzellen, sondern auch auf alle durch Giftstoffe vermittelten Anomalien der Gefäßendothelzellen, die zu einem kardiovaskulären Risiko führen könnten. Gefäßendothelzellen spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Struktur und Funktion von Blutgefäßen. Wir arbeiten derzeit an den Mechanismen vaskulärer endothelialer Dysfunktionen, die durch Quecksilber und andere toxische Substanzen (z. B. Umweltgifte wie Partikel, Cadmium und Endotoxine) durch Aktivierung der Membranphospholipasen verursacht werden.
Aufgrund unserer experimentellen Ergebnisse glauben wir erneut, dass die Zellmembranen das „Tor der Zellen“ sind. Der erste Angriff einer toxischen Substanz sollte an der Zellmembran erfolgen. Zellmembranphospholipide und ihre Enzyme (Phospholipasen) spielen eine entscheidende Rolle bei der Toxizität dieser Giftstoffe. Gefäßendothelzellen sind keine Ausnahme von diesem Phänomen und bei kardiovaskulären Umweltstörungen / -erkrankungen von großer Bedeutung.
Parinandi, Ph.D.
Assistenzprofessor
Labor für Lipidsignalisierung, Lipidomik und Vaskulotoxizität
Davis Heart & Lung Research Institute
Die Ohio State University College of Medicine
Studien verbinden auch andere Krankheiten mit Quecksilber
New York Times
von MARIAN BURROS
Veröffentlicht: Januar 23, 2008
In den letzten Jahren haben mehrere Studien ergeben, dass erhöhte Quecksilberwerte nicht nur mit neurologischen Problemen, sondern auch mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Erwachsenen verbunden sein können.
Eine der Studien, die Dr. Eliseo Guallar, Associate Professor für Epidemiologie an der Johns Hopkins School of Public Health, im Jahr 2002 im New England Journal of Medicine berichtete, befasste sich mit Männern in europäischen Ländern und in Israel. Der Quecksilbergehalt bei Männern mit Herzinfarkt war um 15 Prozent höher als bei Männern ohne Herzinfarkt.
Im Jahr 2006 bestätigte ein Bericht des Instituts für Medizin der Nationalen Akademie der Wissenschaften mit dem Titel „Auswahl von Meeresfrüchten: Abwägen von Nutzen und Risiken“ einige dieser Ergebnisse und sagte, dass eine erhöhte Methylquecksilber-Exposition ein Risikofaktor für die kardiovaskuläre Toxizität bei Erwachsenen sein könnte.
Der Bericht fügte hinzu, dass für die Entwicklung von Kindern und die kardiovaskuläre Gesundheit von Erwachsenen neuere Erkenntnisse darauf hindeuten, dass die gesundheitlichen Vorteile des Verzehrs von Meeresfrüchten bei Personen, deren Körperbelastung durch Methylquecksilber geringer ist, größer sind.
Andere Studien haben ergeben, dass die Vorteile des Verzehrs von Fisch, da er Omega-3-Fettsäuren enthält, die zur Vorbeugung von Herzerkrankungen beitragen können, das Risiko einer Quecksilberkontamination überwiegen können. Dr. Dariush Mozaffarian, Kardiologe und Assistenzprofessor für Medizin und Epidemiologie an der Harvard Medical School, sagte, dass die Beweise nicht übereinstimmen, dass ein hoher Quecksilbergehalt das Risiko eines kardiovaskulären Todes bei Erwachsenen beeinflusst. Weitere Forschungen müssten durchgeführt werden, sagte Dr. Mozaffarian.
Einige Forscher, die die Zusammenhänge zwischen Quecksilber und Herz-Kreislauf-Erkrankungen untersucht haben, stimmen jedoch mit Dr. Ellen Silbergeld, Professorin für Umweltgesundheitswissenschaften und Epidemiologie an der Johns Hopkins School of Public Health, überein, die sagte, die vorhandenen Beweise seien stark und auffällig, obwohl mehr Studien vorliegen erforderlich.
Es ist sehr unklug zu warten, bis wir die vollständige wissenschaftliche Wahrheit gefunden haben, sagte Dr. Philippe Grandjean, außerordentlicher Professor für Umweltgesundheit an der Harvard School of Public Health und Vorsitzender der Abteilung für Umweltmedizin an der Universität von Süddänemark. Das umsichtige Urteil ist der Schutz der menschlichen Gesundheit.
Es gibt auch neuere epidemiologische Beweise für die Beziehung zwischen Quecksilber und neurologischen Problemen. Eine Studie, die 2003 in Environmental Health veröffentlicht wurde, verband eine niedrige Methylquecksilber-Exposition mit einer Beeinträchtigung der Geschicklichkeit und Konzentration. Je höher der Quecksilbergehalt, desto größer die Wirkung, stellten die Forscher fest. Die Studie legte auch nahe, dass Erwachsene, die Methylquecksilber ausgesetzt sind, einem Risiko für Sehverlust und Taubheitsgefühl von Fingern und Zehen sowie Blutdruck- und Fruchtbarkeitsproblemen ausgesetzt sein könnten.
Immer mehr Ärzte berichten über Anzeichen einer Quecksilbervergiftung bei Patienten, die große Mengen Fisch essen.
Dr. Jane Hightower, eine Klinikerin und Diagnostikerin in San Francisco, untersuchte mehr als 100 Patienten mit vagen, ungeklärten Symptomen. Von ihnen hatten 89 Prozent Quecksilber im Blut, das über dem von der Environmental Protection Agency als akzeptabel erachteten Wert lag.
Zu den Symptomen gehörten Gedächtnisstörungen, Haarausfall, Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Zittern, Kopfschmerzen, Muskel- und Gelenkschmerzen, Denkstörungen, Magen-Darm-Störungen und die Unfähigkeit, komplexe Aufgaben zu erledigen.
Dr. Hightower verfolgte 67 der Patienten und wies sie an, nicht mehr alle Fische zu essen. Nach 41 Wochen hatten alle bis auf zwei Blutquecksilberwerte, die unter dem als akzeptabel erachteten Wert lagen. Ihre 2003 in Environmental Health Perspectives veröffentlichten klinischen Beobachtungen zeigen, dass solche neurologischen Probleme bei ansonsten gesunden Erwachsenen zurückgehen, wenn der Quecksilbergehalt im Blut sinkt.
Niemand empfiehlt Menschen, keinen Fisch mehr zu essen, es sei denn, ihr Blutquecksilbergehalt ist gefährlich hoch. In der Tat ermutigen Angehörige der Gesundheitsberufe und Forscher, Meeresfrüchte selektiv zu essen und Arten wie Lachs und Sardinen zu wählen, die einen hohen Omega-3-Gehalt und einen niedrigen Quecksilbergehalt aufweisen.
Fisch in der Ernährung ist keine Alles-oder-Nichts-Geschichte, sagte Dr. Silbergeld. Der Trick besteht darin, herauszufinden, welche zu essen sind.
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