Um diese Seite in einer anderen Sprache herunterzuladen oder auszudrucken, wählen Sie zunächst Ihre Sprache aus dem Dropdown-Menü oben links auf der Website aus. Wenn Sie die Referenzen zusammen mit dem Positionspapier ausdrucken möchten, klicken Sie bitte auf den Bereich „Referenzen“ am Ende des Artikels, um sie zu vergrößern, und klicken Sie dann auf die Schaltfläche „Drucken“.

 

iaomt Logo

Stand der Wissenschaft an wurzelkanalbehandelten Zähnen (RCTT)

Zusammengestellt, entwickelt, geschrieben und veröffentlicht von

Jack Kall, DMD, FAGD, MIAOMT

Teri Franklin, PhD, Chef-Wissenschaftsautorin, IAOMT

Die IAOMT möchte die wertvollen Beiträge von

Dr. Valerie Kanter, DMD MS BCN

Freigegeben:

Genehmigt vom Wissenschaftsausschuss der IAOMT: 12. März 2026

Genehmigt vom IAOMT-Verwaltungsrat: 12. März 2026

Haftungsausschluss: Die IAOMT hat bei der Bewertung dieser Informationen und der Erstellung dieses Dokuments wissenschaftliche Erkenntnisse, Expertenmeinungen und ihr fachliches Urteilsvermögen herangezogen. Es wird keine ausdrückliche oder stillschweigende Gewährleistung oder Zusicherung hinsichtlich der Interpretation, Analyse und/oder Wirksamkeit der Informationen in diesem Dokument gegeben. Die in diesem Dokument geäußerten Ansichten spiegeln nicht notwendigerweise die Ansichten des Vorstands, des Wissenschaftlichen Beirats, der Verwaltung, der Mitglieder, der Mitarbeiter, der Auftragnehmer usw. der IAOMT wider. Dieser Bericht basiert ausschließlich auf den der IAOMT bisher vorliegenden Informationen; Aktualisierungen sind zu erwarten. Wie bei allen Leitlinien ist zudem zu berücksichtigen, dass aufgrund individueller Befunde und der Krankengeschichte Ausnahmen von den Empfehlungen möglich sind. Die IAOMT übernimmt keine Haftung gegenüber Personen oder Parteien für Verluste, Schäden, Kosten, Bußgelder oder Strafen, die aus der Verwendung der in diesem Bericht enthaltenen Informationen oder Empfehlungen entstehen. Jegliche Verwendung dieses Berichts durch Dritte sowie jegliches Vertrauen auf oder auf Grundlage dieses Berichts getroffene Entscheidungen liegen in der alleinigen Verantwortung des Dritten.

Inhaltsverzeichnis

  1. Zusammenfassung
  2. Was ist eine Wurzelkanalbehandlung (WKB)?
    Abbildung 1. Wurzelkanalbehandlung
  3. Apikale Parodontitis (AP)
  4. Ist eine Wurzelkanalbehandlung sicher und wirksam?
         Definition von „sicher“ und „effektiv“
    Einschränkungen in der Literatur hinsichtlich der Prävalenz von CAP
    Tabelle 1. Verfahrensfaktoren, die mit schlechten Ergebnissen in randomisierten kontrollierten Studien (RCTs) assoziiert sind
    Patientenrisikofaktoren
    Abbildung 2. Wurzelanatomie
    Mögliche gesundheitliche Vorteile einer erfolgreichen randomisierten kontrollierten Studie
  5. RCT und Zusammenhänge mit systemischen Erkrankungen
         Tabelle 2. Zusammenhänge zwischen AP und systemischer Erkrankung
  6. RCT: Tier- und präklinische Studien
  7. Spezielle Populationen
  8. Behandlungsalternativen zur Wurzelkanalbehandlung
  9. Neue und aufkommende Technologien in der Endodontie
         Kegelstrahl-Computertomographie (CBCT)
    Ozontherapie
    Aktivierte Irrigation in der Endodontie
    Abbildung 3. Bilder der Wurzelpenetration von Bewässerungsmitteln bei Anwendung verschiedener Methoden
    Abbildung 4. Diagramm zur Wurzelpenetration von Bewässerungsmitteln bei Anwendung verschiedener Methoden
    Photobiomodulation (PBM)
    Thrombozytenreiches Fibrin (PRF)
    Mögliche zukünftige Strategien
             * Ernährungs- und Lebensstilinterventionen
             * Antibakterielle Strategien der nächsten Generation (NGAS)
  10. Entscheidung über den Erhalt oder die Entfernung wurzelbehandelter Zähne
  11. Schlussfolgerungen
  12. Referenzen

1. Zusammenfassung

Diese IAOMT-Publikation gibt einen Überblick über den aktuellen Stand der Wissenschaft zu wurzelkanalbehandelten Zähnen mit Schwerpunkt auf chronischer apikaler Parodontitis (CAP), Behandlungsgrenzen und -ergebnissen sowie potenziellen systemischen Gesundheitsfolgen. Obwohl die Wurzelkanalbehandlung (WKB) weit verbreitet ist, um infiziertes oder nekrotisches Zahnmark zu behandeln, zeigt eine Vielzahl von Studien, dass posttherapeutische apikale Parodontitis weiterhin häufig auftritt und etwa 40–60 % der endodontisch behandelten Zähne betrifft. Fortschritte in der Bildgebung, insbesondere in der digitalen Volumentomographie (DVT), zeigen, dass die traditionelle zweidimensionale (2D) Radiographie persistierende periapikale Erkrankungen deutlich unterschätzt. Verfahrenstechnische Faktoren, patientenspezifische Risikofaktoren und anatomische Komplexitäten tragen zu einer unvollständigen Desinfektion und mikrobiellen Persistenz bei und stellen die häufig berichteten Erfolgsraten der WKB infrage.

Die vorliegende Arbeit fasst umfangreiche epidemiologische, mechanistische und tierexperimentelle Studien zusammen, die starke Zusammenhänge zwischen wurzelkanalbehandelten Zähnen und einer Vielzahl systemischer Erkrankungen belegen. Dazu gehören Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes, Neuroinflammation, metabolisches Syndrom, Autoimmunerkrankungen und Schwangerschaftskomplikationen. Zu den vorgeschlagenen biologischen Mechanismen zählen Bakteriämie, endotoxinvermittelte Entzündungen, Immunfehlregulation und Wechselwirkungen zwischen Mundhöhle und Darm. Obwohl ein kausaler Zusammenhang beim Menschen nicht immer eindeutig nachgewiesen werden kann, zeigen Tierstudien durchweg schädliche systemische Auswirkungen von wurzelkanalbehandelten Zähnen und untermauern somit die biologische Plausibilität dieser Zusammenhänge. Die Arbeit erörtert außerdem die klinische Entscheidungsfindung hinsichtlich des Erhalts oder der Extraktion wurzelkanalbehandelter Zähne, spezielle Risikogruppen, neue Diagnoseverfahren sowie innovative Technologien zur Verbesserung der Desinfektion und der Heilungsergebnisse.

2. Was ist eine Wurzelkanalbehandlung (WKB)?

Die endodontische Therapie, auch Wurzelkanalbehandlung genannt, ist ein Behandlungsverfahren, bei dem entzündetes, infiziertes und/oder nekrotisches Zahnmark (oft auch als Nerv bezeichnet) aus der Wurzel(n) eines Zahnes entfernt wird. Gleichzeitig erfolgt die Desinfektion und der Schutz des dekontaminierten Zahnes vor erneutem mikrobiellen Befall. Dies wird durch einen Reinigungsprozess in Verbindung mit der Desinfektion erreicht, der chemische und gegebenenfalls Ultraschall- und/oder Lasertechniken im Rahmen der Spülung umfasst. Die mechanische Erweiterung des Hauptkanaldurchmessers verbessert die Entfernung der Schmierschicht und ermöglicht einen besseren Zugang zu den Dentinwänden, Nebenkanälen und Dentinkanälchen. Der letzte Schritt ist die Obturation oder Füllung, üblicherweise mit Guttapercha und einem Wurzelkanalfüllmaterial.1,2

Figure 1

Wurzelkanalbehandlung, Zahn, Infektion, Karies, Zahnfleisch, Abszess, infizierte Pulpa, Dentin, Nerven, Blutgefäße, Wurzelkanalfeile, Reinigung, Stopfen, Guttapercha

Bild mit freundlicher Genehmigung von Jack Kall, DMD

Wurzelkanalbehandlungen werden üblicherweise von einem Endodontologen durchgeführt, in manchen Fällen jedoch auch von Allgemeinzahnärzten. Die Endodontie ist der Teilbereich der Zahnmedizin, der sich mit der Behandlung des Zahnmarks (Pulpa), also des Weichgewebes im Inneren des Zahns (Nerven, Blutgefäße und Bindegewebe), befasst. Ziel der Wurzelkanalbehandlung ist es, Infektionen dieser Strukturen vorzubeugen bzw. sie zu behandeln. Die Diagnose einer periapikalen Parodontitis (AP) wird häufig durch das Befunden einer periapikalen Aufhellung gestellt, einem radiologischen Zeichen für entzündliche Knochenläsionen um die Wurzelspitze. Dies deutet darauf hin, dass eine Wurzelkanalbehandlung oder eine Zahnextraktion erforderlich sein kann.

3. Apikale Parodontitis (AP)

Wie bereits erwähnt, handelt es sich bei der periapikalen Parodontitis (AP) um eine akute oder chronische Entzündung im Bereich der Wurzelspitze. Sie ist durch Entzündung, Zerstörung und/oder Resorption des Knochens im Bereich der Wurzelspitze gekennzeichnet. Obwohl es sich um eine lokale Infektion handelt, können Krankheitserreger und deren Produkte im periapikalen Bereich sowie entzündungsfördernde Zytokine in andere Körperregionen gelangen und eine systemische Immun-/Entzündungsreaktion auslösen.3 Dieser Zustand wurde mit verschiedenen Arten von systemischen Erkrankungen in Verbindung gebracht.4

AP ist typischerweise die Diagnose, die entweder zu einer Zahnextraktion oder einer Wurzelkanalbehandlung führt. Wenn der Patient einen strukturell intakten und restaurierbaren (wenn auch devitalen) Zahn erhalten möchte. Selbst wenn alle Vorsichtsmaßnahmen eingehalten und eine fachgerechte Wurzelkanalbehandlung durchgeführt wurde, kann eine apikale Parodontitis fortbestehen und sich möglicherweise nicht vollständig zurückbilden, selbst wenn frühere Symptome wie Schmerzen oder eine Infektion nicht mehr vorhanden sind.

Unter Berufung auf ältere Berichte gibt die American Association of Endodontics (AAE) auf ihrer Website an, dass die Prävalenz von AP in Zähnen, die zuvor einer Wurzelkanalbehandlung unterzogen wurden, zwischen 40% und 61% liegt.5 Eine aktuelle Studie bestätigt diese Zahlen und deutet darauf hin, dass die Fälle zunehmen und bei Personen mit unzureichender restaurativer und endodontischer Behandlung häufiger auftreten: Bei 41 % der Erwachsenen mit wurzelbehandelten Zähnen wurde eine apikale Parodontitis (AP) festgestellt, verglichen mit 2 % bei unbehandelten Zähnen. Dies legt nahe, dass eine vorangegangene Wurzelkanalbehandlung die Diagnose einer AP begünstigt. Darüber hinaus wurden geschlechtsspezifische Unterschiede festgestellt: AP in zuvor behandelten Zähnen trat häufiger bei Männern auf.6 Und dennoch heißt es auf der Website der AAE: „Die AAE vertritt die Auffassung, dass es keine validen wissenschaftlichen Beweise für einen Zusammenhang zwischen endodontisch behandelten Zähnen und systemischen Erkrankungen gibt. Die AAE betont, dass Wurzelkanalbehandlungen sicher und effektiv sind und, zusammen mit einer fachgerechten Restauration, den Patienten helfen, ihre natürlichen Zähne zu erhalten. Die Theorie, die Wurzelkanalbehandlungen mit Krankheiten in Verbindung bringt, basiert auf längst widerlegten Forschungsergebnissen.„Es ist klar, dass die Position der AAE zur Sicherheit und Wirksamkeit von RCTs unzureichend ist, um mögliche systemische Komplikationen zu berücksichtigen.“

Wenn die weltweite Prävalenz von Menschen mit mindestens einem wurzelbehandelten Zahn 56 % beträgt7 und wenn die Hälfte dieser Personen an einer durch randomisierte kontrollierte Studien (RCT) bedingten AP leidet,6 Dies entspricht jedem vierten Erwachsenen mit einer durch Wurzelkanalbehandlungen bedingten akuten Parodontitis (AP). Diese alarmierenden Zahlen deuten darauf hin, dass AP epidemische Ausmaße angenommen hat. Die biologische Zahnheilkunde untersucht alle verfügbaren wissenschaftlichen Erkenntnisse, um Leitlinien und Schlussfolgerungen zu diesem wichtigen Gesundheitsproblem der AP in endodontisch behandelten Zähnen zu formulieren (mehr dazu unter [Link einfügen]). Eine Einführung in die biologische Zahnheilkunde).

Anfang des 1900. Jahrhunderts entwickelte der kanadische Zahnarzt Weston A. Price die „Fokalinfektionstheorie“. Diese besagte, dass Bakterien, die nach einer Wurzelkanalbehandlung in den Wurzeln verbleiben, in andere Körperbereiche wandern und zu systemischen Erkrankungen wie Krebs, Arthritis, Herz-Kreislauf- und Nierenerkrankungen führen können. Dr. Price führte Hunderte von Experimenten durch, die seine Hypothese bestätigten. Obwohl Prices Experimente noch recht primitiv waren, wurden sie in Fachzeitschriften mit Peer-Review-Verfahren veröffentlicht, was auf eine strenge wissenschaftliche Prüfung hindeutet. 1951 veröffentlichte die American Dental Association (ADA) in ihrer zahnärztlichen Fachzeitschrift eine Übersicht über Prices Methoden. Zeitschrift der American Dental Association (JADA) argumentiert, dass Prices Methoden nicht den strengen Standards moderner Wissenschaft entsprächen, insbesondere nicht dem Fehlen adäquater Kontrollgruppen. Die Veröffentlichung ist jedoch keine Rezension, sondern liest sich eher wie ein Leitartikel, also eine Meinungsäußerung.8,9

Im Jahr 2019 veröffentlichte Netflix die Dokumentation „Root Cause“, die in der Öffentlichkeit Besorgnis auslöste und unter Zahnärzten für Unruhe sorgte. Der Film schildert die zehnjährige Suche eines jungen Mannes nach seiner Gesundheit, der schließlich feststellte, dass seine Zahnersatzbehandlungen ihn krank gemacht hatten. Viele Zahnärzte verurteilten den Film als ungenau und warfen ihm vor, bösartige Falschinformationen zu verbreiten.10 Die Dokumentation hat dennoch eine neue Debatte über die randomisierte kontrollierte Studie (RCT) ausgelöst, die einen kritischen Punkt erreicht hat. Patienten, Zahnärzte, zahnmedizinische Fakultäten und Organisationen äußern Bedenken hinsichtlich dieses zahnärztlichen Eingriffs und seiner potenziellen Auswirkungen auf den restlichen Körper. Die eine Position verurteilt jegliche RCT und ignoriert dabei die Evidenz für ihren Nutzen bei der Infektionsreduktion und Symptomlinderung. Die andere Position erklärt die RCT für sicher, ohne Bedenken hinsichtlich potenzieller Spätinfektionen und langfristiger systemischer Auswirkungen. Ziel dieses IAOMT-Papiers ist es, den aktuellen Stand der Wissenschaft im Jahr 2026 zu analysieren. Eine Literaturrecherche mit Schlüsselwörtern wurde in PubMed (Medline ist in PubMed enthalten) durchgeführt. PubMed liefert Artikel in der Reihenfolge ihrer Übereinstimmung mit den Schlüsselwörtern. Klicken Sie hier, um die Suchstrategie anzuzeigen., die den Zeitraum 2000-2025 umfasste, und für die Referenzliste, die 561 Referenzen enthält.

4. Ist eine randomisierte kontrollierte Studie (RCT) sicher und wirksam?

Definition von „sicher“ und „effektiv“

Es stellt sich die Frage: Stimmen wir der Position der ADA und AAE zu, dass RCT sicher und wirksam ist? Die einfache Antwort lautet nein – dies hängt jedoch höchstwahrscheinlich mit den Definitionen der zahnärztlichen Vereinigungen im Vergleich zu den Definitionen von „sicher“ und „wirksam“ in der biologischen Zahnmedizin zusammen.

Im Allgemeinen bezieht sich Sicherheit auf 1) das Risiko schwerwiegender unerwünschter Ereignisse; 2) das Risiko, zu einer systemischen Erkrankung beizutragen; und 3) das Risiko im Vergleich zu alternativen Behandlungen. Aus Sicht der AAE kann die AAE den Begriff „sicher“ für eine RCT verwenden, wenn 1) keine unerwünschten Ereignisse auftreten (d. h. der Patient keine Schmerzen hat); 2) keine Konsensusempfehlung zu den Auswirkungen des Eingriffs auf systemische Erkrankungen vorliegt; und 3) das Risiko geringer erscheint als bei alternativen Behandlungen (z. B. Zahnextraktion, die eine fallbezogene Entscheidung ist). Als biologisch orientierte Zahnärzte könnten wir den Eingriff als unsicher einstufen, da 1) unabhängig vom Schmerzempfinden des Patienten ein hohes Risiko für eine persistierende apikale Parodontitis (d. h. eine zugrunde liegende Infektion) besteht; 2) Hunderte von Humanstudien Zusammenhänge mit systemischen Erkrankungen und Hunderte von Tierstudien die biologische Plausibilität belegen; und 3) die Wahrscheinlichkeit hoch ist, dass eine Zahnextraktion, bei der der gesamte infizierte Zahn entfernt wird, nicht zu einer CAP führt.

Große Organisationen, an die sich Menschen im Allgemeinen für Informationen und Anleitungen wenden, nutzen Kernprinzipien, um die Wirksamkeit einer Technik zu bestimmen. Bei korrekter Diagnose, Durchführung, Wiederherstellung und Nachsorge scheinen die Heilungsraten in randomisierten kontrollierten Studien (RCTs) hoch zu sein, und somit erscheint auch die Wirksamkeit hoch, was von der Organisation als Maß für die Effektivität interpretiert werden kann. Unter realen Bedingungen, in der Allgemeinbevölkerung und unter Berücksichtigung der unterschiedlichen Fähigkeiten und Fachkenntnisse des durchführenden Spezialisten sowie zahlreicher weiterer in Tabelle 1 beschriebener Variablen, sind die Heilungsraten jedoch deutlich höher.5 was aus Sicht der biologischen Zahnheilkunde eine geringere Wirksamkeit bedeuten könnte.

Zusammenfassend lässt sich sagen: Bei persistierender apikaler Parodontitis nach Wurzelkanalbehandlung könnten biologisch orientierte Zahnärzte die Behandlung als unsicher und ineffektiv einstufen. Ist die Läsion hingegen kleiner und der Patient schmerzfrei, könnte der AAE (Approved Clinical Engineer) den Eingriff als sicher und effektiv betrachten. Zudem setzt sich zunehmend die Erkenntnis durch, dass eine beeinträchtigte Mundgesundheit auch die allgemeine Gesundheit beeinträchtigt. Der Mund ist der Eingang zum Verdauungstrakt – was in der Mundhöhle geschieht, kann sich auf unseren gesamten Körper auswirken. Weitere Informationen finden Sie auf der Website der IAOMT (International Association of Occupational Medicine and Dental Therapy). Integration der Mundgesundheit und biologische Zahnheilkunde um mehr über die Verbindung zwischen Mund und Körper zu erfahren.

Einschränkungen in der Literatur hinsichtlich der Prävalenz von CAP

Auch wenn die Literatur zeigt, dass die Prävalenz von AP in endodontisch behandelten Zähnen mindestens 40 % beträgt.5 6 Wu et al. weisen auf mehrere Einschränkungen bisheriger Studien und systematischer Übersichtsarbeiten zur Bewertung der Ergebnisse von Wurzelkanalbehandlungen hin. Traditionell wurde die periapikale Röntgenaufnahme zur Beurteilung der Behandlungsergebnisse herangezogen, wobei das Fehlen einer periapikalen Aufhellung auf einen gesunden periapikalen Bereich hindeutete. In einem Übersichtsartikel verwendeten 57 % der Studien sowohl klinische als auch radiologische Befunde zur Bestimmung des Behandlungsergebnisses. Da eine posttherapeutische apikale Parodontitis häufig asymptomatisch verläuft, wurde das Ergebnis in den verbleibenden 43 % der Studien ausschließlich anhand der Röntgenuntersuchung ermittelt. In diesen Studien wurden entweder strenge (vollständige Auflösung der bestehenden periapikalen Aufhellung bei der Nachuntersuchung) oder weniger strenge (Verkleinerung der bestehenden periapikalen Aufhellung bei der Nachuntersuchung) 2D-Röntgenkriterien angewendet.11 Ein hoher Prozentsatz der mittels 2D-Röntgenaufnahmen als gesund bestätigten Fälle zeigte jedoch in der digitalen Volumentomographie (DVT) und histologischen Untersuchung eine periapikale Pneumonie (AP). Bei Zähnen, bei denen in 2D-Röntgenaufnahmen eine Verkleinerung der bestehenden Aufhellung diagnostiziert und als periapikale Heilung interpretiert wurde, zeigte die DVT eine Vergrößerung der Läsion.11

In klinischen Studien könnten zwei weitere Faktoren zur Überschätzung der Erfolgsraten nach Wurzelkanalbehandlungen beigetragen haben: 1) Extraktionen und Revisionsbehandlungen wurden selten als Misserfolge erfasst; und 2) der Nachsorgekontakt lag häufig unter 50 %, beides Indikatoren für einen Misserfolg der Wurzelkanalbehandlung. Darüber hinaus basierte der häufig zur Erfolgsbestimmung herangezogene periapikale Index auf radiologischen und histologischen Befunden im periapikalen Bereich der Oberkieferschneidezähne. Die Anwendbarkeit dieses Index auf alle Zahnpositionen ist fraglich, da die Dicke der Kortikalis und die Position der Wurzelspitze relativ zur Kortikalis positionsabhängig variieren. Systematische Übersichtsarbeiten, die Erfolgsraten von Wurzelkanalbehandlungen berichten, ohne diese Einschränkungen zu berücksichtigen, sind daher irreführend. Langfristige Längsschnittstudien mit digitaler Volumentomographie (DVT) und strengeren Bewertungskriterien sind notwendig, um die Ergebnisse von Wurzelkanalbehandlungen korrekt zu beurteilen.12

Einige Faktoren, die mit einem schlechten Behandlungsergebnis nach einer Wurzelkanalbehandlung zusammenhängen und auf das Verfahren selbst zurückzuführen sind, sind in der folgenden Tabelle aufgeführt. Die Qualität der Behandlung und der endgültigen Versorgung sind dabei wichtige Prädiktoren.

Ein Schwarzweißdokument mit KI-generiertem Textinhalt kann fehlerhaft sein.

Patientenrisikofaktoren Abbildung 2 Wurzelanatomie

Eine Collage aus Bildern menschlicher Zähne – KI-generierte Inhalte können fehlerhaft sein.

Patientenbezogene Risikofaktoren beeinflussen ebenfalls die Behandlungsergebnisse. Zu den patientenbezogenen Risikofaktoren zählen unter anderem chronischer Alkoholkonsum,27 Zigarettenrauchen28,29 kohlenhydratreiche Ernährung,30 bereits bestehender Diabetes,31 Medikamenteneinnahme32 und metabolisches Syndrom.33 Einer der wichtigsten Einflussfaktoren ist das fortschreitende Alter.17,29 Man muss jedoch bedenken, dass ein höheres Alter stark mit vermehrten Gesundheitsproblemen und einem höheren Medikamentenverbrauch einhergeht. Es gibt auch Hinweise auf eine genetische Steuerung der Reaktionen auf bakterielle Ansammlungen, die zu akuter Pankreatitis führen könnte; hierzu sind jedoch weitere Studien erforderlich.34 Die Komplexität des Wurzelkanalsystems erschwert die Behandlung zusätzlich. Es hat sich gezeigt, dass anatomische Variationen, wie z. B. akzessorische Kanäle, nekrotisches Pulpagewebe beherbergen können, das von noch mehr Bakterien begleitet wird und unbehandelt zu persistierenden Infektionen führen kann.35 Abbildung 2 veranschaulicht die Komplexität von Wurzelkanalsystemen.

Mögliche gesundheitliche Vorteile einer erfolgreichen randomisierten kontrollierten Studie

Obwohl deutlich seltener, gibt es Hinweise auf die systemischen Vorteile einer erfolgreichen Wurzelkanalbehandlung. Eine Studie mit 15 Patienten mit akuter Parodontitis (AP) zeigte, dass eine Wurzelkanalbehandlung den Spiegel des Entzündungsmarkers hochsensitives C-reaktives Protein (hs-CRP) senkte und dass sich bei 10 der 15 Patienten das kardiovaskuläre Risiko nach der Behandlung verringerte.36 Bemerkenswert ist, dass der durchschnittliche periapikale Index (PAI) sechs Monate nach der RCT signifikant von etwa 3.2 auf 1.4 gesunken war. Eine weitere, deutlich methodisch strengere Studie von Kumar et al. (2022) bestätigt diesen Befund. Die hs-CRP-Werte wurden vor und nach der RCT bei ansonsten gesunden Patienten mit asymptomatischer akuter Pankreatitis (n=25) und einer passenden Kontrollgruppe gesunder Patienten (n=25) verglichen. Zu Studienbeginn waren die hs-CRP-Werte in der AP-Gruppe signifikant höher. Nach sechs Monaten (n=22) war der hs-CRP-Wert in der AP-Gruppe signifikant gesunken, was auf ein reduziertes kardiovaskuläres Risiko hindeutet. Die PAI-Werte sanken signifikant von etwa 3.9 auf 2.3.37

Es gibt weitere Studien, die behaupten, dass erfolgreiche randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) zu einer Reduktion von Entzündungsmarkern führen, doch eine genauere Betrachtung offenbart Uneinigkeit. Beispielsweise beobachtete eine Reihe von Studien zunächst erhöhte Entzündungsmarker für das kardiovaskuläre Risiko bei Menschen mit akuter Pankreatitis im Vergleich zu gesunden Personen.38 Anschließend stellten die Autoren fest, dass die Entzündungsmarker im Mikrobiom von Speichel-, Blut- und Wurzelkanalproben von AP-Patienten korrelierten. Dies lässt darauf schließen, dass sich eine AP-Infektion vom Wurzelkanal über das Blut in den Körper ausbreiten und möglicherweise zur Entzündungsbelastung beitragen könnte.39 An denselben AP-Patienten wurde eine randomisierte, kontrollierte Studie (RCT) durchgeführt. Nach zwei Jahren kamen über die Hälfte der Patienten (37) zur Nachuntersuchung. Die Autoren berichten von einem hundertprozentigen Behandlungserfolg, der durch klinische und 2D-radiologische Befunde bestätigt wurde: 21 Fälle waren vollständig ausgeheilt, 16 befanden sich im Heilungsprozess. Vier Biomarker für das kardiovaskuläre Risiko waren signifikant reduziert, neun andere hatten sich erhöht und einige wenige blieben unverändert.40

Während eine erfolgreiche endodontische Behandlung die Serumspiegel einiger CVD-Risiko-Biomarker, hs-CRP, asymmetrisches Dimethylarginin und Matrix-Metalloproteinase-2, senkte, stiegen viele andere, darunter IL-1β, IL-6 und MMP-8, an.40 Die Autoren gaben dieser Arbeit den Titel „Erfolgreiche endodontische Behandlung senkt die Serumspiegel von Biomarkern für das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen – hochsensitives C-reaktives Protein [wie oben, hs-CRP], asymmetrisches Dimethylarginin und Matrix-Metalloproteinase-2“, ohne zu erwähnen, dass mehr als doppelt so viele CDV-Risikofaktoren erhöht waren.

Eine weitere Studie untersuchte 44 Metaboliten zu Studienbeginn und zu vier Zeitpunkten (3 Monate, 6 Monate, 1 Jahr und 2 Jahre). Eine der geprüften Hypothesen war, dass eine Wurzelkanalbehandlung den Glukosespiegel verbessern würde. Bei der Nachuntersuchung nach 2 Jahren war der Glukosespiegel reduziert. Eine zweite geprüfte Hypothese war, dass eine Wurzelkanalbehandlung den Fettstoffwechsel verbessern würde. Nach der Wurzelkanalbehandlung waren die Cholesterinwerte bei den Nachuntersuchungen nach 3 und 6 Monaten im Vergleich zum Ausgangswert signifikant niedriger. Die Cholinwerte waren bei der Nachuntersuchung nach 6 Monaten reduziert. Die Fettsäurewerte waren bei der Nachuntersuchung nach 3 Monaten reduziert, stiegen jedoch bei den Nachuntersuchungen nach 1 und 2 Jahren an. Die Triglyceridwerte zeigten bei den Nachuntersuchungen nach 3 und 6 Monaten keine signifikanten Veränderungen, stiegen jedoch bei den Nachuntersuchungen nach 1 und 2 Jahren an. Die Autoren schlussfolgern: „Zusammengenommen verdeutlichen diese Ergebnisse einen Zusammenhang zwischen einer erfolgreichen Wurzelkanalbehandlung und einem kurzfristigen Nutzen für den Fettstoffwechsel.“41

Diese Schlussfolgerung mag teilweise zutreffen; es ist jedoch in der Medizin allgemein anerkannt, dass der sensitivste und klinisch aussagekräftigste Indikator für ein ungünstiges Lipidstoffwechselprofil ein hoher Triglyceridspiegel ist.42-45 Erhöhte Triglyceridwerte sind ein zentraler Marker für Dyslipidämie und Stoffwechselstörungen. Sie spiegeln Insulinresistenz und eine gestörte Fettsäureoxidation wider und stehen in engem Zusammenhang mit dem metabolischen Syndrom und dem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.42-45 Es ist außerdem bekannt, dass die Messung des Gesamtcholesterins ohne Unterscheidung zwischen HDL- und LDL-Cholesterin unzureichend ist. Normale Cholesterinwerte können auch bei Menschen mit schwerer Diabetes mellitus beobachtet werden. Stoffwechselstörung.46,47 Die beobachtete Verbesserung der Glukosewerte ist zwar positiv, doch die fehlende Diskussion über den Anstieg der Triglyceride ist besorgniserregend.

Eine dritte Studie untersuchte, ob eine Wurzelkanalbehandlung zu einer Reduktion von Biomarkern führt. Die vorliegende Arbeit trägt den Titel „Reduzierte C-reaktive Proteinwerte nach Wurzelkanalbehandlung bei klinisch gesunden jungen Patienten mit apikaler Parodontitis und kardiovaskulärem Risiko. Eine prospektive Studie.“ In dieser Studie wurden bei 29 Patienten verschiedene Biomarker 1 und 6 Monate nach der Wurzelkanalbehandlung untersucht. Bei allen Biomarkern, mit Ausnahme eines einzigen, konnten keine signifikanten Unterschiede beobachtet werden. Das hochsensitive C-reaktive Protein (hs-CRP) war nach einem Monat reduziert, stieg aber nach 6 Monaten wieder an. Die Hälfte der Patienten (15) wies zu Studienbeginn ein kardiovaskuläres Risiko auf. Von diesen erschienen nur 7 zur 6-Monats-Untersuchung. Bei diesen 7 Patienten war das hs-CRP zu beiden Messzeitpunkten reduziert. Die PAI-Werte sanken von etwa 5 beim ersten Nachuntersuchungstermin auf 3, reduzierten sich aber nach 6 Monaten nicht weiter. Die Studie weist einige Einschränkungen auf, darunter die fehlende Berücksichtigung multipler Vergleiche (d. h. falsch positive Ergebnisse aufgrund der Vielzahl der untersuchten Variablen) und die sehr geringe Anzahl der Patienten, die zur zweiten Nachuntersuchung erschienen.nd Bewertung innerhalb der CVD-Risikogruppe.48

In einigen der oben beschriebenen Studien sanken die PAI-Werte, was auf einen gewissen klinischen Nutzen hindeutet. Dennoch versuchten die Autoren dieser randomisierten, kontrollierten Studie (RCT), das Potenzial dieser Studie zu verdeutlichen. systemische gesundheitliche Vorteile Bei der Untersuchung randomisierter kontrollierter Studien (RCT) zeigte sich, dass die Behauptungen über gesundheitliche Vorteile weiterhin unbegründet sind.

Manchmal wird eine Wurzelkanalbehandlung gewählt. Die im Folgenden detailliert beschriebenen Alternativen, die üblicherweise mit der Zahnextraktion beginnen, kommen für den Patienten aus medizinischen, ästhetischen oder finanziellen Gründen möglicherweise nicht in Frage. Manchmal ist der Patient emotional einfach noch nicht bereit, einen Zahn zu verlieren, selbst einen devitalen. Werden wichtige Aspekte berücksichtigt, kann eine Wurzelkanalbehandlung für manche Menschen eine praktikable Option sein.

5. RCT und Zusammenhänge mit systemischen Erkrankungen

Hunderte von Studien zeigen Verbände zwischen AP und systemischen Gesundheitsproblemen, einschließlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes und anderen. Dabei ist zu beachten, dass prospektive, longitudinale, kontrollierte Studien erforderlich sind, um dies zu zeigen. Verursachung, Anstatt VereinSolche Studien sind am Menschen nahezu unmöglich durchzuführen. Daher sind wissenschaftliche Studien hängt auf gut durchgeführten Assoziationsstudien und präklinischen (Tier-)Studien.

Beispielsweise wurden bei über 2 Millionen Patienten signifikante Zusammenhänge zwischen dem Vorliegen einer endodontischen Pathologie und einer Vorgeschichte von Bluthochdruck, Herzinfarkt, Schlaganfall, Herzinsuffizienz, Herzblock, tiefer Venenthrombose und Herzoperationen festgestellt.49 Tabelle 2 enthält Übersichtsartikel zu diesem Thema, die die Originalstudien für interessierte Leser zitieren. Bei der Bewertung dieser Studien ist die geprüfte Hypothese von Bedeutung: Fragen die Autoren: „Besteht ein Zusammenhang zwischen akuter Pankreatitis (AP) und systemischen Erkrankungen?“ oder „Besteht ein Zusammenhang zwischen systemischen Erkrankungen und AP?“ Es ist außerdem wichtig zu bedenken, dass es sich wahrscheinlich um zwei Seiten handelt: Systemische Erkrankungen können zwar die Pathogenese einer endodontischen Infektion beeinflussen, aber auch eine endodontische Infektion kann die allgemeine Gesundheit beeinträchtigen. Beispielsweise zeigte eine systematische Übersichtsarbeit, dass chronische Erkrankungen wie Diabetes und Bluthochdruck die Heilungsergebnisse nach einer Wurzelkanalbehandlung verschlechtern und zu einer höheren Prävalenz persistierender Infektionen und Komplikationen nach einer Wurzelkanalbehandlung führen können.50 Andere Studien weisen darauf hin, dass das Vorhandensein von AP systemische Erkrankungen wie Diabetes Typ 2 verschlimmern und möglicherweise die Wundheilung nach einer endodontischen Behandlung beeinträchtigen kann.33 Aufgrund dieser wahrscheinlichen Wechselbeziehung hat die Endodontische Medizin im Bereich der Endodontie an Bedeutung gewonnen.51

Die Mechanismen, die dem Zusammenhang zwischen AP und systemischen Erkrankungen zugrunde liegen, könnten zumindest teilweise durch Endotoxin vermittelt werden.52 Endotoxin ist ein Lipopolysaccharid, ein Hauptbestandteil der äußeren Membran gramnegativer Bakterien, die eine hohe Antibiotikaresistenz aufweisen und daher extrem gefährlich für die menschliche Gesundheit sein können. Diese äußere Membran exprimiert einen starken Immunantwort-Induktor.53 Endotoxin wurde so genannt, weil man es ursprünglich für ein in den Bakterien eingeschlossenes Toxin hielt. Heute wissen wir jedoch, dass Endotoxin von Bakterien freigesetzt wird. Seine Toxizität beruht auf der Entzündungsreaktion des Wirtsorganismus und nicht auf einer intrinsischen Toxizität gegenüber den Bakterien selbst.54 Alle Organismen weisen Endotoxin in unterschiedlichen Konzentrationen auf. Bei Säugetieren finden sich hohe Konzentrationen im Darm. Endotoxine sind außerdem in Speichel, Zahnbelag, Haut, Lunge, Atemwegen, Harnwegen und Blut nachweisbar. Selbst geringe Mengen im Blut deuten in der Regel auf eine Infektion hin. Wie Gomes et al. (2018) beschrieben haben, induziert Endotoxin über einen komplexen Signalweg Entzündungsreaktionen und aktiviert dabei Hunderte von Entzündungsgene. Auch ohne Infektion kann Endotoxin die Schleimhäute von Darm, Zahnfleisch, Nase und/oder Lunge passieren. Gomes und Kollegen zeigten, dass erhöhte Endotoxinwerte im Wurzelkanal mit akuter Pankreatitis, oxidativem und nitrosativem Stress sowie Hirnerkrankungen und dem Schweregrad einer schweren Depression assoziiert sind.54 Endotoxin wird mit neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson und Alzheimer in Verbindung gebracht.52,55,56 Menschen mit chronischer Zahnfleischerkrankung weisen erhöhte Blutendotoxinwerte auf.57 und ein höheres Risiko für Alzheimer und eine schnellere kognitive Beeinträchtigung.58 Es ist noch nicht vollständig bekannt, wie Endotoxine ins Gehirn gelangen und zu Neurodegeneration führen, aber die Forschung dazu ist im Gange.52

Ein medizinisches Dokument mit KI-generiertem Textinhalt kann fehlerhaft sein.

6. RCT: Tier- und präklinische Studien

Ein Blick auf Tabelle 2 (Zusammenhänge zwischen AP und systemischen Erkrankungen) ist aufschlussreich, liefert aber keine Informationen über Kausalzusammenhänge. AP ist jedoch mit einer komplexen bakteriellen Mikroflora von etwa 200 Arten assoziiert.76 Die anatomische Nähe dieser Mikroflora zum Blutkreislauf kann eine Bakteriämie, also die Ausbreitung von Bakterien und ihren Bestandteilen ins Blut, begünstigen. Tatsächlich wurde nach einer randomisierten kontrollierten Studie (RCT) bei 18 bis 54 % der Patienten eine Bakteriämie beobachtet.77 Dies ist ein weiterer Beleg dafür, dass AP Krankheiten verursachen kann, aber noch nicht endgültig bewiesen.

Es wurden drei Mechanismen oder Wege vorgeschlagen, die orale Infektionen, wie z. B. AP, mit sekundären systemischen Effekten verbinden: 1) bakterielle Metastasierung aus der Mundhöhle in den Körper, 2) metastatische Schädigung durch die Wirkung zirkulierender oraler mikrobieller Toxine und 3) metastatische Entzündung, die durch immunologische Schädigungen durch orale Mikroorganismen verursacht wird.78 Obwohl der genaue Stoffwechselweg noch nicht vollständig erforscht ist, liefern gut kontrollierte Tierstudien, in denen AP induziert wird, wichtige Zusatzinformationen, die bei der wissenschaftlichen Betrachtung berücksichtigt werden sollten. Um beispielsweise zu untersuchen, ob AP Arteriosklerose verursachen kann, wurde AP in zwei Gruppen genetisch veränderter (Apolipoprotein-E-defizienter) Mäuse induziert: Eine Gruppe erhielt eine normale Ernährung, die andere eine fettreiche Ernährung, um Arteriosklerose auszulösen. Nach vier Monaten wurden die Mäuse euthanasiert. Beide Gruppen entwickelten unabhängig von der Ernährung Arteriosklerose.79 Diese Studie liefert zwar nützliche Informationen, ist aber insofern begrenzt, als sie keine Kontrollgruppe ohne AP umfasste.

Gan et al. führten daher ein ähnliches Experiment durch, bei dem in einer Gruppe von Mäusen eine akute Pankreatitis (AP) induziert und mit einer Kontrollgruppe ohne AP verglichen wurde. Im Vergleich zur Kontrollgruppe wurde in den Aortenbögen der AP-Mäuse eine signifikante Zunahme der atherosklerotischen Plaquebildung beobachtet.80 Ein weiterer Befund war, dass AP die Darmmikrobiota verändert. Gan und Kollegen führten diese Forschung fort und zeigten signifikante Veränderungen der Darmmikrobiota: Schädliche Bakterienarten vermehrten sich, während nützliche Arten abnahmen. Es wurden Störungen im Lipidstoffwechsel und in der Gallensäuresynthese beobachtet, die zu erhöhten Konzentrationen schädlicher Säuren führten und möglicherweise zur Entwicklung von Arteriosklerose beitragen. Eine erhöhte Darmpermeabilität korrelierte positiv mit dem Schweregrad arteriosklerotischer Läsionen und unterstreicht damit die Bedeutung der Darmbarriere für die Herz-Kreislauf-Gesundheit. Diese präklinische Forschung stützt nicht nur die Annahme, dass AP koronare Herzkrankheit verursachen kann, sondern verdeutlicht auch das komplexe Zusammenspiel zwischen Mundgesundheit, Zusammensetzung der Darmmikrobiota und dem Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.81

Weitere Tierstudien untersuchten den Einfluss von AP auf Entzündungen und frühe Aortenläsionen bei Ratten, die mit einer fettreichen Diät gefüttert wurden. Die Ratten wurden in vier Gruppen eingeteilt, um die Wechselwirkungen zwischen Adipositas und AP zu untersuchen. Im Vergleich zu Ratten ohne AP oder fettreiche Ernährung erhöhte AP mehrere Entzündungsmarker, darunter die Serumkonzentrationen von IL-2, IL-6 und IL-10, während die fettreiche Ernährung die Expression von MCP-1, TLR-4 und NF-κB p65 steigerte. Ratten mit sowohl fettreicher Ernährung als auch AP zeigten eine weitere Hochregulation von TLR-4. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass AP systemische Entzündungen fördert und zu frühen Aortenschäden beitragen kann, was ihre potenzielle Rolle bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen unterstreicht.82 Mechanistische Studien stützen diese Befunde und weisen auf die Aktivierung der Expression von Mikro-RNA für schwerwiegendere entzündungsfördernde Zytokine in der Aorta hin.83

Angesichts der Tatsache, dass 12–15 % der amerikanischen Bevölkerung an Diabetes leiden und jeder vierte Erwachsene an akuter Pankreatitis (AP) erkrankt ist, wird die Rolle von AP bei Diabetes erforscht. Interleukin-17 (IL-17) ist ein starkes proinflammatorisches Zytokin, dessen Konzentration sowohl bei Typ-1- als auch bei Typ-2-Diabetes erhöht ist und zu Insulinresistenz, Beta-Zell-Dysfunktion und diabetischen Komplikationen beiträgt. Höhere IL-17-Spiegel korrelieren mit dem Vorhandensein und dem Schweregrad von Diabetes und seinen Folgeerkrankungen. Cintra und Kollegen untersuchten die Serum-IL-17-Spiegel von normoglykämischen und diabetischen Ratten mit und ohne AP. Unabhängig vom Diabetesstatus führte AP zu einem signifikanten Anstieg der IL-17-Serumspiegel. Auch bei anderen Parametern wurden bei den Ratten mit Diabetes, aber ohne AP negative Veränderungen beobachtet, was nicht überraschend ist. Diese Ergebnisse stützen die Annahme, dass AP zu einem Anstieg von Entzündungsmarkern führt, die auf Diabetes hinweisen.84 Andere Tierstudien bestätigen das Vorhandensein erhöhter Entzündungsmarker bei AP.85 86

Laut einer systematischen Globale Krankheitslast Laut einer Studie leidet schätzungsweise jeder sechste Erwachsene an einer neurologischen Erkrankung.87 Diese astronomische Zahl steigt weiter an. Möglicherweise erklärt die Tatsache, dass mittlerweile etwa jeder vierte Erwachsene an einer AP im Zusammenhang mit RCT leidet, teilweise den Anstieg neurologischer Erkrankungen. Mindestens drei verschiedene präklinische Forschungsgruppen haben die Auswirkungen von AP auf das Gehirn untersucht. Simões und Kollegen zeigten einen Anstieg der proinflammatorischen Zytokine Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α), Interleukin 1 beta (IL1β) und Interleukin 6 (IL-6) im Hippocampus und im frontalen Kortex des Gehirns.88 Eine zweite Studie beobachtete Hirnblutungen, wenn AP durch gezielte Infusion induziert wurde Streptococcus mutans in das Zahnmarkgewebe.89 Eine weitere Studie, die sich mit perinatalen Effekten befasste, induzierte jedoch AP bei trächtigen Ratten und beobachtete einen Anstieg der Entzündungsmarker (IL-6, TNF-α und IL-1-β) im Gehirn der Jungtiere.90 Dies deutet auf epigenetische Einflüsse hin.

Bain et al (2009) untersuchten auch die Auswirkungen von AP auf den Schwangerschaftsverlauf. Im Vergleich zu trächtigen Ratten ohne AP wiesen Ratten mit AP eine signifikant längere Trächtigkeitsdauer und signifikant schwerere Geburtsgewichte bei ihren Jungen auf. Zudem zeigten sie signifikant höhere Konzentrationen von IL-6, VEGF, IL-1β und IL-10 im Uterushorn sowie von IL-6, CRP und TNF-α in der Leber (p < 0.01). Blutzucker- und Serumkonzentrationen von TNF-α, IL-6, Endothelin-1, IL-10 und Insulin waren bei den trächtigen Tieren mit AP signifikant erhöht. Der signifikante Anstieg der Serumkonzentrationen von TNF-α, Blutzucker und Insulin deutet darauf hin, dass die Tiere mit AP eine Insulinresistenz entwickelten, die den Schwangerschaftsverlauf beeinträchtigte.91

Andere Tierstudien untersuchten den Einfluss von AP auf rheumatoide Arthritis (RA). Im Vergleich zu Tieren mit alleiniger RA wiesen Tiere mit RA und AP eine stärkere Gelenkentzündung und einen höheren Schweregrad auf (größerer Pfoten-/Knieumfang, stärkere Knochenerosionen und -deformitäten); schlechtere Knochenparameter, darunter reduziertes Knochenvolumen und -dichte, weniger Trabekel und eine größere Trabekeltrennung; sowie ein verändertes Entzündungsprofil mit höheren TNF-α-, niedrigeren IL-2- und erhöhten IL-17-Werten. Die Autoren schließen daraus, dass AP die Progression und den Schweregrad von RA verschlimmert, was auf einen Zusammenhang zwischen oraler Infektion/Entzündung und systemischer Autoimmunerkrankung hindeutet.92

Obwohl hier nur wenige Beispiele vorgestellt wurden, erlebt die präklinische Forschung (d. h. Tierversuche) einen regelrechten Boom an neuen Studien, die die schädlichen Auswirkungen von AP auf die systemische Gesundheit belegen. Solche Studien sind an Menschen aus ethischen Gründen nicht durchführbar und könnten nicht im gleichen Maße kontrolliert werden. Dennoch sind sie entscheidend für unser Verständnis und weisen direkt auf ursächliche Mechanismen hin. Um nur einige zu nennen: Studien zur beeinträchtigten Herzfunktion bei hypertensiven Ratten mit AP.93; Herzfunktion bei diabetischen Ratten mit AP94; verstärkte Folgen von Diabetes bei Ratten mit AP95; Entzündungszytokine im Blut von AP-Ratten96,97Auswirkungen auf Stoffwechselstörungen98und AP-aktivierte systemische und Leberentzündung99Eine Tierstudie untersuchte speziell den potenziellen bidirektionalen Einfluss des metabolischen Syndroms und der AP und kam zu dem Ergebnis, dass die AP das metabolische Syndrom verschlimmerte, während das metabolische Syndrom keinen Einfluss auf die AP hatte.100

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die wissenschaftliche Untersuchung der IAOMT keine Tierstudie finden konnte, die keine negativen Auswirkungen von AP auf Gesundheitsparameter zeigte.

7. Besondere Populationen

Die IAOMT vertritt nicht die Position, dass alle devitalen Zähne extrahiert werden sollten. Es ist jedoch klar, dass devitale Zähne, mit oder ohne Wurzelkanalbehandlung, für einen erheblichen Teil der Bevölkerung ein systemisches Gesundheitsrisiko darstellen können. Doch wer sind diese Menschen und wie hoch ist der Anteil der Risikopatienten? In dieser Arbeit haben wir verschiedene Untergruppen von Menschen identifiziert, bei denen sich ihr Zustand durch randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) verschlechtern könnte. Ein Beispiel hierfür sind die eine Milliarde Menschen (ein Viertel der Weltbevölkerung), die am metabolischen Syndrom leiden.101 sind gefährdet. Dieses Risiko wird durch die 12-15 % der Menschen mit Diabetes noch erhöht.102 und die 48 %, die an Bluthochdruck leiden.103 Eine gründliche Anamnese durch den Zahnarzt wird eine beträchtliche Anzahl von Erwachsenen in den USA als „gefährdet“ einstufen. Zahnärzte und Endodontologen sollten bei der Erstellung von Behandlungsplänen den allgemeinen Gesundheitszustand des Patienten sorgfältig berücksichtigen, um optimale Ergebnisse sowohl für die Zahngesundheit als auch für die systemische Gesundheit zu erzielen.104 Anschließend muss jeder Patient individuell unter Berücksichtigung seines Gesundheitszustandes und anderer Faktoren beurteilt werden.

8. Behandlungsalternativen zu RCTs

Wenn das Zahnmark eines Zahnes irreversibel geschädigt oder infiziert ist (d. h. ein Zahn devitalisiert ist), ist in den meisten Fällen die endgültige Alternative zur Wurzelkanalbehandlung die vollständige Zahnextraktion. Dadurch wird das langfristige Risiko vermieden, dass sich nach der Wurzelkanalbehandlung weiterhin Bakterien ansiedeln, und die Ausbreitung schädlicher Bakterien im Körper verhindert. Nach der Extraktion kann der fehlende Zahn durch ein Zahnimplantat, eine festsitzende Zahnbrücke oder eine herausnehmbare Teilprothese ersetzt werden. Ein Implantat ist eine dauerhafte, eigenständige Lösung, bei der ein künstlicher Zahn (aus Titan oder Keramik) chirurgisch in den Kieferknochen eingesetzt wird, um eine Krone zu tragen. Dies verhindert Knochenabbau und erhält die Stellung der umliegenden Zähne. Die IAOMT vertritt derzeit die Ansicht, dass metallfreie Zirkonoxid-Implantate die biokompatibelste Alternative darstellen. Eine festsitzende Zahnbrücke verwendet Kronen auf benachbarten Zähnen, um einen künstlichen Zahn zu tragen, der die Lücke schließt. Herausnehmbare Teilprothesen bieten eine nicht-chirurgische und kostengünstige Methode, um einen oder mehrere fehlende Zähne zu ersetzen. Um jedoch die Knochenstruktur und -gesundheit zu erhalten und ein Verschieben der Zähne zu verhindern, empfiehlt die IAOMT bevorzugt ein Implantat aus biokompatiblem Material (idealerweise Keramik), das mit einer Zirkonoxidkrone bedeckt ist.

Bei Zähnen mit einer leichteren Pulpaentzündung (d. h. vitalen Zähnen) sind konservativere Behandlungsmethoden wie die Vitalpulpa-Therapie eine Option.105 Wenn das Zahnmark durch ein Trauma oder tiefe Karies freiliegt, wird ein medikamentöses, kalziumhaltiges Material direkt auf das Zahnmark aufgetragen, um die Heilung anzuregen und es zu schützen. Hat die Karies das Zahnmark erreicht, die Wurzelentwicklung ist aber noch nicht abgeschlossen – was bei Kindern vorkommen kann –, kann eine Pulpotomie durchgeführt werden, um nur den infizierten Teil des Zahnmarks zu entfernen. Obwohl dieses Verfahren häufiger in der Kinderzahnheilkunde angewendet wird, hat es sich auch bei Erwachsenen als vielversprechend erwiesen.106,107

9. Neue und aufkommende Technologien in der Endodontie

Wie so oft fehlen neuere Techniken und Technologien häufig die entsprechenden Studienergebnisse, die ihren Nutzen bestätigen. Aufgrund des in diesem Bericht beschriebenen Risikos suboptimaler Ergebnisse bei Wurzelkanalbehandlungen sollten Patienten, die ihren Zahn erhalten möchten, jedoch einen Zahnarzt aufsuchen, der einige der folgenden ergänzenden Verfahren zur traditionellen Wurzelkanalbehandlung anwendet, um die Ergebnisse zu verbessern.

Kegelstrahl-Computertomographie (CBCT)

Wie bereits erwähnt, sind anatomische Variationen hinsichtlich des Vorhandenseins und der Anzahl der Wurzelkanäle eines Zahnes häufig (siehe Abbildung 2). Die übliche Wurzelkanalanatomie der ersten Oberkiefermolaren besteht aus drei Wurzeln mit drei Kanälen; es wurden jedoch auch Fälle mit bis zu sechs und sogar nur zwei Kanälen beschrieben.108 Akzessorische Kanäle sind mit 2D-Röntgenaufnahmen allein schwer darzustellen und können nekrotisches Pulpagewebe verdecken, was zu anhaltenden Infektionen führen kann, wenn sie nicht richtig behandelt werden.35,109 Der Einsatz technisch hochentwickelter Bildgebungsverfahren wie der Kegelstrahl-Computertomographie (CBCT) hat sich bei der präoperativen Diagnostik als entscheidend erwiesen, um potenzielle Probleme zu identifizieren, die mit herkömmlichen 2D-Röntgenaufnahmen nicht sichtbar sind, wie beispielsweise akzessorische Kanäle.110 Die Grundlage der CBCT-Technologie ist ihre Fähigkeit, eine Läsion dreidimensional (frontal, sagittal, koronal) darzustellen. Die Anwendung von CBCT bietet im Vergleich zu zweidimensionalen Röntgenaufnahmen eine höhere Sicherheit hinsichtlich der vollständigen Behandlung aller Wurzelkanäle und vermeidet so potenzielle systemische Gesundheitsprobleme, die bei herkömmlichen Wurzelkanalbehandlungen auftreten können. Zudem ist sie hilfreich, um frühe Anzeichen einer Infektionsausbreitung zu erkennen. Daher gilt die CBCT-Untersuchung als Goldstandard für die Beurteilung von Zähnen und des umgebenden Knochens.

Ozontherapie

Der Einsatz fortschrittlicher Desinfektions- und Heilungstechniken hat die Ergebnisse sowohl für wurzelbehandelte Zähne als auch für die Alternativen verbessert.111,112 Ozongas oder ozonisiertes Wasser ist ein starkes Desinfektionsmittel, das Bakterien, Viren und Pilze während zahnärztlicher Eingriffe abtötet und die Heilung von Zähnen, Zahnfleisch und Knochen fördert. Bei Einhaltung der gängigen Behandlungsstandards und sachgemäßer Anwendung kann Sauerstoff/Ozon in vielen Bereichen der Zahnmedizin zu besseren Ergebnissen führen.111 Beispielsweise kann die Ozontherapie bei einer Revisionsbehandlung von Wurzelkanälen als schonenderes Verfahren als die Zahnextraktion zur Spülung und Reinigung der Wurzelkanäle eingesetzt werden. Sie eignet sich auch zur Desinfektion des Operationsgebietes nach einer Zahnextraktion. Weitere Informationen zur Anwendung der Ozontherapie finden Sie auf der Website der IAOMT. Ozontherapie in der biologischen Zahnheilkunde.

Aktivierte Irrigation in der Endodontie

Ein wichtiger Bestandteil der Wurzelkanalreinigung ist das Ausspülen von Ablagerungen, die sogenannte Irrigation. Wie Mirza et al. (2019) zusammenfassen, hat sich die aktivierte Irrigation in der Endodontie als Reaktion auf die gut dokumentierten Einschränkungen der konventionellen Spritzen- und Nadelirrigation etabliert.113 Klassische und zeitgenössische Studien belegen, dass die komplexe Wurzelkanalanatomie – einschließlich Lamellen, Isthmen, ovalen Ausläufern und apikalen Unregelmäßigkeiten – selbst mit modernen Nickel-Titan-Systemen oft nur unzureichend durch rein mechanische Instrumente gereinigt wird. Frühere Arbeiten haben gezeigt, dass das Eindringen und der Austausch der Spüllösung entscheidende Faktoren für die Reinigungseffizienz sind.114,115 Spätere Mikro-CT- und morphologische Untersuchungen bestätigten, dass wesentliche Teile der Kanalwände nach der Präparation unberührt bleiben.116-118 Da die Persistenz von Mikroorganismen, wie große Ergebnisstudien und Metaanalysen zeigen (siehe Tabelle 1), maßgeblich für das Versagen endodontischer Behandlungen verantwortlich ist, rückten die verbesserte Spülmittelapplikation und -aktivierung in den Mittelpunkt. Chemische Spüllösungen wie Natriumhypochlorit und EDTA besitzen nachweislich antimikrobielle und gewebeauflösende Eigenschaften, ihre Wirksamkeit wird jedoch stark von der Fluiddynamik, der Erneuerung und dem Kontakt mit Biofilmen beeinflusst, was die Entwicklung aktivierter Spülstrategien erforderlich machte.113

Aktivierte Bewässerungstechniken, einschließlich passiver Ultraschallbewässerung (PUI), Schallaktivierung (GentleWave™), laseraktivierter Bewässerung (LAI) und photoneninitiierter photoakustischer Strömung (PIPS und SWEEPS), verbessern die Verteilung des Spülmittels, die Entfernung der Schmierschicht und die Biofilmauflösung durch akustische Strömung und Kavitation signifikant (siehe Abbildungen 3 und 4).119 Ultraschallaktivierung erzeugt nachweislich akustische Kavitation und verbessert die Entfernung von Ablagerungen, während Erbium-Lasersysteme eine schnelle Bildung und einen raschen Kollaps von Dampfblasen induzieren und so selbst in minimal erweiterten Kanälen eine starke Flüssigkeitsbewegung erzeugen. Visualisierungs- und experimentelle Studien belegen eine überlegene Penetration in die lateralen und apikalen Bereiche im Vergleich zur konventionellen Spülung. Zahlreiche ex vivo , in vitro Untersuchungen berichten von einer deutlich stärkeren Reduzierung von Enterococcus faecalis Biofilme lassen sich durch Ultraschall- oder Laseraktivierung von Spüllösungen, insbesondere in Kombination mit Natriumhypochlorit, effektiv entfernen. Die laseraktivierte Spülung ermöglicht eine effektive Reinigung mit geringeren Spüllösungsvolumina und reduzierter apikaler Extrusion, was den Prinzipien der minimalinvasiven Endodontie entspricht. Insgesamt belegen die Ergebnisse, dass die aktivierte Spülung eine wichtige Ergänzung zur Wurzelformung darstellt, die Desinfektion verbessert, die Sicherheit erhöht und potenziell zu einem besser vorhersagbaren langfristigen Erfolg der endodontischen Behandlung beiträgt.113 Wie Abbildung 3 zeigt, dringt die Spüllösung selbst bei Anwendung optimaler Methoden (z. B. PIPS) nicht vollständig in das Dentin ein, was optimal wäre. Darüber hinaus lässt das Eindringen der Spüllösung keine Rückschlüsse auf den Desinfektionsgrad zu.

Eine Collage aus Bildern blauer Augäpfel – KI-generierter Inhalt, der möglicherweise fehlerhaft ist.Abbildung 3: Bilder der Wurzelpenetration von Bewässerungsmitteln bei Anwendung verschiedener Methoden

Abbildung 4: Diagramm zur Wurzelpenetration von Bewässerungsmitteln bei Anwendung verschiedener Methoden

Ein Vergleich von KI-generierten Inhalten anhand verschiedenfarbiger Balken kann fehlerhaft sein.

Photobiomodulation (PBM)

Ein weiterer Ansatz zur Verbesserung der zahnärztlichen Ergebnisse ist die Anwendung der Photobiomodulation (PBM), die auch als Low-Level-Lasertherapie (LLLT) bezeichnet wird.120 Die bei der Lasererzeugung verwendete Strahlung ist nichtionisierend und ruft daher nicht die gleichen Effekte wie Röntgenstrahlung hervor. Die FDA hat die Anwendung dieser Technik zur Entfernung von erkranktem Zahnfleischgewebe und Karies, als Hilfsmittel bei der Füllungs- und Zahnersatzversorgung sowie als ergänzende Behandlung bei Wurzelkanalbehandlungen, wie z. B. Pulpotomien, zugelassen.121 PBM ist eine nicht-invasive, schonende und schmerzlose Methode und stellt somit eine bemerkenswerte Abkehr von einigen der aggressiveren Behandlungsmethoden dar, die üblicherweise mit der Zahnmedizin in Verbindung gebracht werden.122

Thrombozytenreiches Fibrin (PRF)

Die PRF-Therapie ist eine weitere ergänzende Behandlungsmethode, die nachweislich die Behandlungsergebnisse verbessert. Dabei wird in der Praxis Blut abgenommen und anschließend zentrifugiert, um die Blutplättchen des Patienten in ihre Bestandteile zu trennen. So werden die körpereigenen Blutplättchen konzentriert und eine Fibrinmatrix gebildet, die reich an Wachstumsfaktoren ist. Die PRF-Matrix besteht aus Leukozyten, Zytokinen und Glykoproteinen wie Thrombospondin und gibt diese über mindestens sieben Tage an der Applikationsstelle ab. Wachstumsfaktoren und freigesetzte Zytokine stimulieren die Aktivität von Osteoblasten und beschleunigen die Geweberegeneration durch die Förderung der Fibroblastenmigration.123 Der Einsatz von PRF hat nachweislich die Erfolgsraten bei chirurgischen Eingriffen wie Sinuslift-Operationen, der Heilung von Extraktionsalveolen und der Behandlung von AP verbessert.124 Eine kürzlich durchgeführte systematische Übersichtsarbeit/Metaanalyse zu PRF in der periapikalen Chirurgie zeigte einen positiven Zusammenhang mit reduzierten postoperativen Schmerzen und verbesserter radiologischer Heilung.125 Zur Bestätigung sind jedoch weitere kontrollierte Studien erforderlich.126

Mögliche zukünftige Strategien

Ernährungs- und Lebensstilinterventionen

Weitere ergänzende Behandlungsansätze werden derzeit entwickelt und könnten sich zukünftig als vielversprechend für die Verbesserung der Behandlungsergebnisse erweisen. In einer Tierstudie verbesserten sowohl moderate körperliche Aktivität als auch die Einnahme von Omega-3-Fettsäuren die Ergebnisse bei ambulant erworbener Pneumonie (CAP). Körperliche Aktivität allein reduzierte die Entzündung durch Modulation von TNF-α und Kontrolle der bakteriellen Kontamination. In Kombination mit Omega-3-Fettsäuren verbesserte körperliche Aktivität die Entzündungsregulation zusätzlich, indem sie den IL-17-Spiegel modulierte, den Knochenabbau verringerte und die Kollagenproduktion anregte. Dadurch wurden die Entzündung begrenzt und die osteoklastische Aktivität reduziert.127 Azuma und Kollegen haben außerdem gezeigt, dass die Gabe von Omega-3-Fettsäuren bei AP-Ratten die Entzündungsmediatoren verringert.128,129 und verringert den Knochenabbau und fördert die Knochenneubildung.130

Weitere Studien untersuchten die Auswirkungen von Nahrungsergänzungsmitteln auf die chronisch-apikale Pankreatitis (CAP). In einer Studie wurden Blut, Speichel und Wurzelkanäle von Ratten mit AP untersucht, die entweder Probiotika erhielten oder nicht. Während sich in den Blut- und Speichelprofilen keine Unterschiede zwischen den Gruppen zeigten, waren in den Wurzelkanälen das Entzündungsinfiltrat sowie die IL-1β- und IL-6-Konzentrationen bei AP in der Probiotikagruppe signifikant niedriger als in der Kontrollgruppe.131 Es konnte außerdem gezeigt werden, dass die orale Einnahme von Curcumin den Schweregrad der akuten Pankreatitis bei Ratten verringert, was auf eine entzündungshemmende Wirkung von Curcumin auf die Entwicklung der akuten Pankreatitis hindeutet.132 Mindestens vier Tierstudien haben gezeigt, dass bei AP-Ratten, denen systemisch Melatonin verabreicht wurde, die Entzündung und den Knochenabbau im Vergleich zu Kontrolltieren verringert sind.17,86,133,134 Melatonin besitzt starke antioxidative, entzündungshemmende und knochenaufbauende Eigenschaften und kann das Parodontalgewebe schützen, indem es freie Radikale abfängt und die Immunantwort moduliert.135  Um die Wirksamkeit zu bestätigen und geeignete Anwendungsmethoden zu ermitteln, sind weitere Interventionsstudien am Menschen erforderlich.

Antibakterielle Strategien der nächsten Generation (NGAS)

Es kann nicht oft genug betont werden, dass trotz standardmäßiger Wurzelkanalaufbereitung und -desinfektion die Misserfolgsraten aufgrund persistierender Biofilme in komplexen Wurzelkanalstrukturen hoch sind. Wie in einem Übersichtsartikel beschrieben, bieten antibakterielle Strategien der nächsten Generation (NGAS) mit Nanopolymeren wie Nanopartikeln, Nanofasern und Hydrogelen eine verbesserte Wirkstoffabgabe und eine anhaltende antimikrobielle Freisetzung in schwer zugänglichen Wurzelkanalregionen. Ihre große Oberfläche und Reaktivität verbessern den Kontakt mit Bakterien in den Wurzelkanälen. Gängige Trägermaterialien sind Polycaprolacton (PCL), Poly(milchsäure-co-glykolsäure) (PLGA) und Chitosan. Diese können mit Antibiotika, Metallionen oder sogar natürlichen Verbindungen wie Curcumin oder Chitosan beladen werden.136

NGAS bieten in der endodontischen Therapie Vorteile durch eine kontrollierte, anhaltende antibakterielle Freisetzung über Tage bis Wochen. Sie zeigen eine verbesserte Biofilmauflösung und ein tieferes Eindringen in den Wurzelkanal. Einige Formulierungen weisen zudem osteogene, entzündungshemmende und antioxidative Effekte auf, die potenziell die periapikale Heilung fördern. Die Anwendung von NGAS befindet sich jedoch noch in der Entwicklung, und es liegen bisher nur wenige veröffentlichte klinische Studien vor. Dennoch stellen NGAS eine vielversprechende adjuvante Therapie bei apikaler Parodontitis dar, die eine gezielte antibakterielle Wirkung und potenzielle regenerative Vorteile bietet.136

10 Entscheidung über den Erhalt oder die Entfernung von wurzelkanalbehandelten Zähnen (RCTT)

Die Entscheidung, ob ein wurzelbehandelter Zahn erhalten werden soll, kann für Patienten schwierig und belastend sein. Zahlreiche Faktoren müssen berücksichtigt werden. Offensichtliche Anzeichen und Symptome einer Infektion wie Schmerzen, Schwellungen, Fistelbildung, periapikale Aufhellung (PARL; manchmal auf 2D-Röntgenbildern oder 3D-CBCT sichtbar) und Zahnlockerung sind gängige Kriterien, die ein Zahnarzt bei der Empfehlung zur Zahnextraktion berücksichtigt. Der Zahnarzt bespricht mit dem Patienten den Schweregrad dieser Kriterien. Manchmal erwähnt er im Rahmen der Aufklärung vor der Behandlung auch die Möglichkeit einer zweiten Wurzelkanalbehandlung (Revisionsbehandlung) des Zahnes.

Eine schwierigere Entscheidung stellen Fälle dar, in denen keine Schmerzen oder offensichtliche Anzeichen einer Wurzelkanalbehandlung vorliegen. In solchen Fällen ist eine digitale Volumentomographie (DVT) des Zahnes und des umgebenden Knochens unerlässlich. Ein wichtiges Indiz für das Vorliegen einer chronischen apikalen Parodontitis ist, wie bereits erwähnt, eine parodontale Wurzelläsion (PARL). Abhängig von der Größe der PARL empfehlen manche Zahnärzte, den Zahn zu erhalten und die Größe der PARL bei symptomfreiem Befund regelmäßig mittels DVT zu kontrollieren.

Obwohl sie nicht routinemäßig durchgeführt werden und nicht zum Behandlungsstandard gehören, stehen zusätzliche Tests zur Verfügung. Eine Thermografie erstellt eine Wärmekarte des Kopf- und Halsbereichs, die potenzielle Entzündungsherde sichtbar macht. Sie kann Entzündungsreaktionen in frühen Infektionsstadien erkennen und so zu einer frühzeitigen Diagnose beitragen. Die Ergebnisse sind jedoch allgemein gehalten und können – anders als eine digitale Volumentomografie (DVT) – den Zustand einzelner Zähne nicht beurteilen. Dennoch kann sie als ergänzende Methode hilfreich sein.137,138

Bluttests, die den hs-CRP-Spiegel messen, Fibrinogen, Interleukin-6, Interleukin-10 und/oder CCL5 (RANTES) können Hinweise auf den Entzündungsstatus im Körper liefern.139 Leider geben diese Biomarker keinen Aufschluss über die Entzündungsquelle. Um eine höhere diagnostische Spezifität zu erreichen, kann die Sulkusflüssigkeit des wurzelkanalbehandelten Zahns auf den Gehalt des Enzyms aktive Matrix-Metalloproteinase-8 (aMMP-8) analysiert werden.140 aMMP-8 ist ein wichtiger Mediator der Gewebszerstörung, und seine Konzentration in der Sulkusflüssigkeit kann zur Beurteilung einer chronischen akuten Pankreatitis herangezogen werden. Erhöhte aMMP-8-Werte weisen auf das Vorhandensein und den Schweregrad der Erkrankung hin, und in einigen Ländern sind bereits Schnelltests für die patientennahe Diagnostik verfügbar. Dennoch ist weitere Forschung erforderlich, um definitive Grenzwerte für den Therapieerfolg festzulegen und die Rolle des Enzyms bei der Differenzierung des Schweregrades der Erkrankung zu klären.140

11. Schlussfolgerungen

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Wurzelkanalbehandlung zwar weiterhin eine wichtige zahnärztliche Maßnahme zur Behandlung von Pulpitis darstellt, die gesammelten wissenschaftlichen Erkenntnisse jedoch darauf hindeuten, dass nach einer Wurzelkanalbehandlung häufig eine chronische apikale Entzündung und eine erhöhte mikrobielle Belastung zurückbleiben, die bei prädisponierten Personen zu systemischen Erkrankungen beitragen können. Die chronische apikale Entzündung (CAP) ist häufig, verläuft oft asymptomatisch und wird bei alleiniger Anwendung konventioneller 2D-Röntgenaufnahmen unterdiagnostiziert. Zusammenhänge zwischen CAP und systemischen entzündlichen, metabolischen, kardiovaskulären, neurologischen und Autoimmunerkrankungen werden durch epidemiologische Daten, mechanistische Erkenntnisse und eine rasch wachsende Zahl von Tierstudien, die die biologische Plausibilität belegen, gestützt. Diese Erkenntnisse unterstreichen die Notwendigkeit, von einem rein zahnzentrierten Behandlungsmodell zu einem integrierten medizinisch-zahnärztlichen Ansatz überzugehen, der individuelle Risikofaktoren, den systemischen Gesundheitszustand und langfristige biologische Folgen berücksichtigt. Eine informierte Einwilligung, moderne Diagnostik, eine sorgfältige Patientenauswahl und die Berücksichtigung alternativer oder ergänzender Behandlungsstrategien sind unerlässlich, um optimale Ergebnisse für die Mund- und Allgemeingesundheit zu erzielen.

Um diese Seite in einer anderen Sprache herunterzuladen oder auszudrucken, wählen Sie zunächst Ihre Sprache aus dem Dropdown-Menü oben links auf der Website aus. Wenn Sie die Referenzen zusammen mit dem Positionspapier ausdrucken möchten, klicken Sie bitte auf den Bereich „Referenzen“ am Ende des Artikels, um sie zu vergrößern, und klicken Sie dann auf die Schaltfläche „Drucken“.

12. Referenzen

1. Carrotte, P. Endodontie: Teil 2 Diagnose und Behandlungsplanung. Br. Dent. J. 197, 231-238 (2004).

2. Arnaldo, C. Endodontie(Edra, 2023).

3. Asgary, S., Aminoshariae, A. & Wesselink, PR Apikale Parodontitis in vitalen und nicht vitalen Zähnen: Klinische und radiologische Merkmale. Iran. Endod. J. 19, 148-157 (2024).

4. da Conceição Francisquini, J., Toro, LF, Azevedo, RG & Tessarin, GWL Zusammenhang zwischen apikaler Parodontitis und Hirnentzündung: eine systematische Übersicht aus Tier- und Humanstudien. Zahnheilkunde https://doi.org/10.1007/s10266-025-01069-6 (2025) doi:10.1007/s10266-025-01069-6.

5. Lisican, E. Die Dynamik periapikaler Läsionen in endodontisch behandelten Zähnen: Begründung für eine klinische Intervention. Amerikanische Vereinigung der Endodontisten https://www.aae.org/specialty/the-dynamics-of-periapical-lesions-in-endodontically-treated-teeth-rationale-for-a-clinical-intervention/ (2022).

6. Jakovljevic, A. et al. Prävalenz der apikalen Parodontitis und der konventionellen nicht-chirurgischen Wurzelkanalbehandlung in der allgemeinen erwachsenen Bevölkerung: Eine aktualisierte systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse von Querschnittsstudien, die zwischen 2012 und 2020 veröffentlicht wurden. J. Endod. 46, 1371-1386.e8 (2020).

7. León‐López, M. et al. Verbreitung von Wurzelkanalbehandlungen weltweit: Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse. Int. Endod. J. 55, 1105-1127 (2022).

8. Easlick, KA Eine Bewertung der Auswirkungen von dentalen Infektionsherden auf die Gesundheit. J. Am. Dent. Assoc. 1939 42, 615-697 (1951).

9. Amerikanische Zahnärztevereinigung. Rolle von Infektionsherden im Zahnbereich bei bestimmten Körperkrankheiten. J. Am. Dent. Assoc. 1939 42, 655-686 (1951).

10. Britische Zahnärztevereinigung. Netflix-Dokumentation von Zahnärzten verurteilt. BDJ-Team 6, 6-6 (2019).

11. Ng, Y.-L., Mann, V., Rahbaran, S., Lewsey, J. & Gulabivala, K. Ergebnis der primären Wurzelkanalbehandlung: Systematische Literaturübersicht – Teil 1. Auswirkungen von Studienmerkmalen auf die Erfolgswahrscheinlichkeit. Int. Endod. J. 40, 921-939 (2007).

12. Wu, M.-K., Shemesh, H. & Wesselink, PR Einschränkungen bisher veröffentlichter systematischer Übersichtsarbeiten zur Bewertung des Behandlungsergebnisses endodontischer Therapien. Int. Endod. J. 42, 656-666 (2009).

13. Lin, LM, Rosenberg, PA & Lin, J. Führen Verfahrensfehler zum Misserfolg der endodontischen Behandlung? J. Am. Dent. Assoc. 1939 136, 187–193; Quiz 231 (2005).

14. Siqueira, JF Ätiologie des Versagens von Wurzelkanalbehandlungen: Warum gut behandelte Zähne versagen können. Int. Endod. J. 34, 1-10 (2001).

15. Nair, PNR Über die Ursachen der persistierenden apikalen Parodontitis: ein Überblick. Int. Endod. J. 39, 249-281 (2006).

16. Restrepo-Restrepo, FA et al. Prognose der Wurzelkanalbehandlung bei Zähnen mit präoperativer apikaler Parodontitis: eine Studie mit Kegelstrahl-Computertomographie und digitaler periapikaler Radiographie. Int. Endod. J. 52, 1533-1546 (2019).

17. Dos Santos, VC, Kublitski, PM de O., da Silva, BM, Gabardo, MCL & Tomazinho, FSF Periapikale Läsionen im Zusammenhang mit demografischen Variablen, Zahnerkrankungen, systemischen Erkrankungen und Gewohnheiten. J. Zeitgenössischer Zahnarzt. 24, 864-870 (2023).

18. Jang, Y.-E., Kim, Y., Kim, S.-Y. & Kim, BS Vorhersage des frühen Misserfolgs der endodontischen Behandlung nach primärer Wurzelkanalbehandlung. BMC Mundgesundheit 24, 327 (2024).

19. Gilbert, GH et al. Ergebnisse der Wurzelkanalbehandlung in Praxen des Dental Practice-Based Research Network. Gen. Dent. 58, 28-36 (2010).

20. Pirani, C., Chersoni, S., Montebugnoli, L. & Prati, C. Langzeitergebnisse der nicht-chirurgischen Wurzelkanalbehandlung: eine retrospektive Analyse. Zahnheilkunde 103, 185-193 (2015).

21. Fonzar, F., Fonzar, A., Buttolo, P., Worthington, HV & Esposito, M. Die Prognose der Wurzelkanalbehandlung: eine 10-jährige retrospektive Kohortenstudie an 411 Patienten mit 1175 endodontisch behandelten Zähnen. Eur. J. Oral Implantol. 2, 201-208 (2009).

22. Karamifar, K., Tondari, A. & Saghiri, MA Endodontische periapikale Läsion: Ein Überblick über die Ätiologie, Diagnose und aktuelle Behandlungsmethoden. Eur. Endod. J. 5, 54-67 (2020).

23. Van Nieuwenhuysen, JP, D'Hoore, W. & Leprince, JG Was letztendlich für den Erfolg einer Wurzelkanalbehandlung und den Zahnerhalt entscheidend ist: Eine 25-jährige Kohortenstudie. Int. Endod. J. 56, 544-557 (2023).

24. Tavares, PBL, Bonte, E., Boukpessi, T., Siqueira, JF & Lasfargues, J.-J. Prävalenz der apikalen Parodontitis an wurzelkanalbehandelten Zähnen einer städtischen französischen Bevölkerung: Einfluss der Qualität der Wurzelkanalfüllungen und der Kronenrestaurationen. J. Endod. 35, 810-813 (2009).

25. Fleming, PS & Dermody, J. Endodontische Revision: Erklärung der Erfolgsraten und illustrierte Fälle. J. Ir. Dent. Assoc. 49, 95-100 (2003).

26. Lin, P.-Y., Huang, S.-H., Chang, H.-J. & Chi, L.-Y. Der Einfluss der Kofferdam-Anwendung auf die Überlebensrate von Zähnen nach einer ersten Wurzelkanalbehandlung: Eine landesweite bevölkerungsbasierte Studie. J. Endod. 40, 1733-1737 (2014).

27. Pinto, KP et al. Chronischer Alkohol- und Nikotinkonsum als Auslöser einer systemischen Entzündungsreaktion und Knochenzerstörung bei apikaler Parodontitis. Int. Endod. J. 57, 178-194 (2024).

28. Correia-Sousa, J., Madureira, AR, Carvalho, MF, Teles, AM & Pina-Vaz, I. Apikale Parodontitis und verwandte Risikofaktoren: Querschnittsstudie. Rev. Port. Estomatol. Med. Dentária E Cir. Maxilofac. 56, 226-232 (2015).

29. Grønkjær, LL et al. Vorhandensein und Folgen periapikaler Aufhellungen im Zahnbereich bei Patienten mit Leberzirrhose. Hepatic Med. Evid. Res. 8, 97-103 (2016).

30. Chapple, ILC et al. Wechselwirkungen zwischen Lebensstil, Verhalten oder systemischen Erkrankungen und Karies sowie Parodontalerkrankungen: Konsensbericht der Gruppe 2 des gemeinsamen EFP/ORCA-Workshops zu den Grenzen zwischen Karies und Parodontalerkrankungen. J. Clin. Parodont. 44 Suppl 18S39 - S51 (2017).

31. Azuma, MM et al. Diabetes erhöht den Interleukin-17-Spiegel im periapikalen Gewebe, in der Leber und in den Nieren von Ratten. Bogen. Oralbiol. 83, 230-235 (2017).

32. Alghofaily, M. & Fouad, AF Zusammenhang zwischen chronischer systemischer Medikation und der Inzidenz, Prävalenz oder Heilung von endodontischen Erkrankungen: Eine systematische Übersicht. J. Endod. 48, 1458-1467 (2022).

33. Sasaki, H. et al. Wechselbeziehung zwischen periapikalen Läsionen und systemischen Stoffwechselstörungen. Curr. Pharm. Des. 22, 2204-2215 (2016).

34. Aminoshariae, A. & Kulild, JC Zusammenhang zwischen funktionellem Genpolymorphismus und apikaler Parodontitis. J. Endod. 41, 999-1007 (2015).

35. Ahmed, HMA & Dummer, PMH Ein neues System zur Klassifizierung von Zahn-, Wurzel- und Kanalanomalien. Int. Endod. J. 51, 389-404 (2018).

36. Poornima, L., Ravishankar, P., Abbott, PV, Subbiya, A. & PradeepKumar, AR Einfluss der Wurzelkanalbehandlung auf den Spiegel des hochsensitiven C-reaktiven Proteins bei systemisch gesunden Erwachsenen mit apikaler Parodontitis – eine vorläufige prospektive longitudinale Interventionsstudie. Int. Endod. J. 54, 501-508 (2021).

37. Kumar, G. et al. Vergleichende Bewertung des hochsensitiven C-reaktiven Proteins im Serum und der kompletten Blutbildparameter bei Patienten mit und ohne apikaler Parodontitis: Eine prospektive Interventionsstudie. J. Endod. 48, 1020-1028 (2022).

38. Bakhsh, A., Moyes, D., Proctor, G., Mannocci, F. & Niazi, SA Der Einfluss von apikaler Parodontitis, nicht-chirurgischer Wurzelkanalrevision und periapikaler Chirurgie auf entzündliche Serum-Biomarker. Int. Endod. J. 55, 923-937 (2022).

39. Bakhsh, A. et al. Zusammenhang zwischen dem Mikrobiom bei apikaler Parodontitis und der Entzündungsbelastung in Speichel und Serum. Int. Endod. J. 58, 504-515 (2025).

40. Al-Abdulla, N. et al. Eine erfolgreiche endodontische Behandlung senkt die Serumspiegel von Biomarkern für das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen – hochsensitives C-reaktives Protein, asymmetrisches Dimethylarginin und Matrix-Metalloproteinase-2. Int. Endod. J. 56, 1499-1516 (2023).

41. Zhang, Y., Le Guennec, A., Pussinen, P., Proctor, G. & Niazi, SA Erfolgreiche endodontische Behandlung verbessert den Glukose- und Lipidstoffwechsel: eine longitudinale metabolomische Studie. J. Übers. Med. 23, 1195 (2025).

42. Mederos-Torres, CV et al. Das Verhältnis von Triglyceriden zu HDL-Cholesterin als Prädiktor für das kardiometabolische Risiko in der jungen Bevölkerung. J. Med. Life 17, 722-727 (2024).

43. Stauffer, ME, Weisenfluh, L. & Morrison, A. Zusammenhang zwischen Triglyceriden und kardiovaskulären Ereignissen in Primärpopulationen: eine Meta-Regressionsanalyse und Synthese der Evidenz. Vasc. Gesundheitsrisikomanagement. 9, 671-680 (2013).

44. Farnier, M., Zeller, M., Masson, D. & Cottin, Y. Triglyceride und das Risiko atherosklerotischer Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Ein Update. Arch. Cardiovasc. Dis. 114, 132-139 (2021).

45. Berglund, L. et al. Beurteilung und Behandlung der Hypertriglyceridämie: Eine klinische Leitlinie der Endocrine Society. J. Clin. Endocrinol. Metab. 97, 2969-2989 (2012).

46. ​​Borgnakke, WS, Genco, RJ, Eke, PI & Taylor, GW Oral Health and Diabetes. In Diabetes in Amerika (Hrsg. Cowie, CC et al.) (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (US), Bethesda (MD), 2018).

47. Insulinresistenz und Lipidstoffwechsel. Am. J. Cardiol. 84, 28-32 (1999).

48. Garrido, M. et al. Reduzierte C-reaktive Proteinwerte nach Wurzelkanalbehandlung bei klinisch gesunden jungen Patienten mit apikaler Parodontitis und kardiovaskulärem Risiko. Eine prospektive Studie. Int. Endod. J. 57, 406-415 (2024).

49. Messing, M. et al. Untersuchung potenzieller Zusammenhänge zwischen endodontischer Pathologie und Herz-Kreislauf-Erkrankungen mittels epidemiologischer und genetischer Ansätze. J. Endod. 45, 104-110 (2019).

50. de Araujo, BM de M. et al. Auswirkungen chronischer Erkrankungen auf die periapikale Gesundheit endodontisch behandelter Zähne: Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse. PloS Eins 19, e0297020 (2024).

51. Cintra, LTA et al. Endodontische Medizin: Wechselwirkungen zwischen apikaler Parodontitis, systemischen Erkrankungen und Gewebereaktionen auf zahnärztliche Materialien. Braz. Oral Res. 32, e68 (2018).

52. Brown, GC Die Endotoxinhypothese der Neurodegeneration. J. Neuroinflammation 16, 180 (2019).

53. Oliveira, J. & Reygaert, WC Gramnegative Bakterien. in StatPerlen (StatPearls Publishing, Treasure Island (FL), 2025).

54. Gomes, C. et al. Erhöhte Endotoxinwerte im Wurzelkanal stehen in Zusammenhang mit chronischer apikaler Parodontitis, erhöhtem oxidativem und nitrosativem Stress, schweren Depressionen, dem Schweregrad der Depression und einer verminderten Lebensqualität. Mol. Neurobiol. 55, 2814-2827 (2018).

55. Brown, GC, Camacho, M. & Williams-Gray, CH Die Endotoxinhypothese der Parkinson-Krankheit. Mov. Disord. Off. J. Mov. Disord. Soc. 38, 1143-1155 (2023).

56. Brown, GC & Heneka, MT Die Endotoxinhypothese der Alzheimer-Krankheit. Mol. Neurodegener. 19, 30 (2024).

57. Chen, S., Lei, Q., Zou, X. & Ma, D. Die Rolle und die Mechanismen von äußeren Membranvesikeln gramnegativer Bakterien bei entzündlichen Erkrankungen. Vorderseite. Immunol. 14, 1157813 (2023).

58. Ide, M. et al. Parodontitis und kognitiver Abbau bei Alzheimer. PloS Eins 11, e0151081 (2016).

59. Amar, S. & Han, X. Der Einfluss von Parodontitis auf systemische Erkrankungen. Med. Sci. Monit. Int. Med. J. Exp. Clin. Res. 9, RA291-299 (2003).

60. Segura-Egea, JJ, Cabanillas-Balsera, D., Jiménez-Sánchez, MC & Martín-González, J. Endodontie und Diabetes: Zusammenhang versus Kausalität. Int. Endod. J. 52, 790-802 (2019).

61. Pizzo, G., Guiglia, R., Lo Russo, L. & Campisi, G. Zahnmedizin und Innere Medizin: von der Theorie der fokalen Infektion zum Konzept der Parodontalmedizin. Eur. J. Intern. Med. 21, 496-502 (2010).

62. Guerrero-Gironés, J., Ros-Valverde, A., Pecci-Lloret, MP, Rodríguez-Lozano, FJ & Pecci-Lloret, MR Zusammenhang zwischen Pulpa-periapikaler Pathologie und Autoimmunerkrankungen: Eine systematische Übersicht. J. Clin. Med. 10, 4886 (2021).

63. Falcon, CY, Agnihotri, V., Gogia, A. & Guruswamy Pandian, AP Systemische Faktoren, die die Prognose und den Erfolg der endodontischen Therapie beeinflussen. Zahnklinik Nordamerika 68, 813-826 (2024).

64. Botelho, J. et al. Eine zusammenfassende Übersichtsarbeit zu den wissenschaftlichen Erkenntnissen, die einen Zusammenhang zwischen Mundgesundheit und systemischen nichtübertragbaren Krankheiten herstellen. Nat. Commun 13, 7614 (2022).

65. Hu, W. et al. Orales Mikrobiom, Parodontitis und systemische Knochenerkrankungen im Zeitalter der homöostatischen Medizin. J.Adv. Auflösung S2090-1232(24)00362-X (2024) doi:10.1016/j.jare.2024.08.019.

66. Aloutaibi, YA, Alkarim, AS, Qumri, EM, Almansour, LA & Alghamdi, FT Chronische endodontische Infektionen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Stützt die Evidenz einen unabhängigen Zusammenhang? Cureus 13, e19864 (2021).

67. Cotti, E. & Mercuro, G. Apikale Parodontitis und Herz-Kreislauf-Erkrankungen: bisherige Erkenntnisse und laufende Forschung. Int. Endod. J. 48, 926-932 (2015).

68. Garg, P. Apikale Parodontitis – Ist sie für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verantwortlich? J. Clin. Diagnose Auflösung https://doi.org/10.7860/JCDR/2016/19863.8253 (2016) doi:10.7860/JCDR/2016/19863.8253.

69. Dörfer, C., Benz, C., Aida, J. & Campard, G. Der Zusammenhang zwischen Mundgesundheit, allgemeiner Gesundheit und nichtübertragbaren Krankheiten: ein kurzer Überblick. Dr. 67 Suppl 2, 14-18 (2017).

70. Grønkjær, LL Parodontitis und Leberzirrhose: Eine systematische Übersicht. SAGE Open Med. 3, 2050312115601122 (2015).

71. Chung, Y.-L., Lee, J.-J., Chien, H.-H., Chang, M.-C. & Jeng, J.-H. Wechselwirkung zwischen Diabetes mellitus und parodontalen/pulpa-periapikalen Erkrankungen. J. Dent. Sci. 19, 1338-1347 (2024).

72. Lima, SMF et al. Diabetes mellitus und entzündliche Erkrankungen der Pulpa und des periapikalen Bereichs: ein Überblick. Int. Endod. J. 46, 700-709 (2013).

73. Kellesarian, SV et al. Männliche Unfruchtbarkeit und Zahngesundheitsstatus: Eine systematische Übersicht. Amerikanisches Journal für Männergesundheit 12, 1976-1984 (2018).

74. Srivastava, MC, Srivastava, R., Verma, PK & Gautam, A. Metabolisches Syndrom und Parodontitis: Ein Überblick für Ärzte. J. Fam. Med. Prim. Care 8, 3492-3495 (2019).

75. Zhu, Y. & Shrestha, A. Metabolisches Syndrom und seine Auswirkungen auf Immunzellen bei apikaler Parodontitis - ein narrativer Überblick. Klinische orale Untersuchung. 29, 67 (2025).

76. Moore, WE & Moore, LV Die Bakterien der Parodontalerkrankungen. Parodont. 2000 5, 66-77 (1994).

77. Thornhill, M., Dayer, M., Lockhart, P. & Baddour, L. Endodontie und Antibiotikaprophylaxe? Br. Dent. J. 237, 517-518 (2024).

78. Li, X., Kolltveit, KM, Tronstad, L. & Olsen, I. Systemische Erkrankungen, die durch orale Infektionen verursacht werden. Klin. Mikrobiol. Rev. 13, 547-558 (2000).

79. Berlin-Broner, Y., Alexiou, M., Levin, L. & Febbraio, M. Charakterisierung eines Mausmodells zur Untersuchung des Zusammenhangs zwischen apikaler Parodontitis und Atherosklerose. Int. Endod. J. 53, 812-823 (2020).

80. Gan, G. et al. Chronische apikale Parodontitis verschlimmert die Atherosklerose bei Apolipoprotein-E-defizienten Mäusen und führt zu Veränderungen in der Diversität der Darmmikrobiota. Int. Endod. J. 55, 152-163 (2022).

81. Gan, G. et al. Die Verbindung zwischen Mundhöhle und Darm wird aufgedeckt: Chronische apikale Parodontitis beschleunigt die Atherosklerose durch Dysbiose der Darmmikrobiota und veränderte Metaboliten bei apoE-/- Mäusen unter einer fettreichen Ernährung. Int. J. Oral Sci. 16, 39 (2024).

82. Chen, S. et al. Auswirkungen einer chronischen apikalen Parodontitis auf die Entzündungsreaktion der Aorta bei hyperlipidämischen Ratten. Klinische orale Untersuchung. 25, 3845-3852 (2021).

83. Lei, H. et al. Durch Bakterien einer einzigen Spezies hervorgerufene chronische apikale Parodontitis löst über die Modulation der systemischen Entzündung und des Lipidstoffwechsels eine entzündliche Reaktion der Aorta aus. Labor. Untersuchung. Journal für technische Methoden der Pathologie. 105, 104095 (2025).

84. Cintra, LTA et al. Apikale Parodontitis und Parodontitis erhöhen den IL-17-Serumspiegel bei normoglykämischen und diabetischen Ratten. Klinische orale Untersuchung. 18, 2123-2128 (2014).

85. Ferreira, R. de O. et al. Körperliches Training dämpft die systemische Zytokinreaktion und die durch apikale Parodontitis ausgelösten Gewebeschäden. Sci. Rep. 14, 8030 (2024).

86. Tavares, BS et al. Auswirkungen von Melatonin auf die Insulin-Signalübertragung und Entzündungsprozesse bei Ratten mit apikaler Parodontitis. Int. Endod. J. 54, 926-940 (2021).

87. GBD 2017 US Neurological Disorders Collaborators et al. Die Belastung durch neurologische Erkrankungen in den USA von 1990 bis 2017: Eine globale Krankheitslaststudie. JAMA Neurol. 78, 165-176 (2021).

88. Simões, LR et al. Die Behandlung mit Imipramin kehrt depressive und angstähnliche Verhaltensweisen um, normalisiert das adrenocorticotrope Hormon und reduziert Interleukin-1β im Gehirn von Ratten, die einer experimentellen periapikalen Läsion unterzogen wurden. Pharmacol. Rep. 71, 24-31 (2019).

89. Taniguchi, Y. et al. Eine periapikale Läsion nach einer Infektion der Pulpa mit Cnm-positiven Streptococcus mutans verschlimmert den Beginn einer Hirnblutung in einem SHRSP-Rattenmodell. Clin. Exp. Immunol. 210, 321-330 (2022).

90. Bain, JL et al. Zusammenhang zwischen mütterlichen periapikalen Läsionen und Hirnentzündungen bei Rattenwelpen. Bogen. Oralbiol. 58, 266-271 (2013).

91. Bain, JL, Lester, SR, Henry, WD, Naftel, JP & Johnson, RB Auswirkungen induzierter periapikaler Abszesse auf den Schwangerschaftsverlauf bei Ratten. Bogen. Oralbiol. 54, 162-171 (2009).

92. Damiani, BAM et al. Apikale Parodontitis als verschlimmernder Faktor für den Schweregrad der rheumatoiden Arthritis: Eine Tierstudie. Int. Endod. J. 57, 1669-1681 (2024).

93. Milojevic Samanovic, A. et al. Kardiale, biochemische und histopathologische Analysen zeigen eine beeinträchtigte Herzfunktion bei hypertensiven Ratten mit apikaler Parodontitis. Int. Endod. J. 54, 1581-1596 (2021).

94. Ordashev, KA et al. Biochemische, pathohistologische, radiologische und kardiologische Analysen zeigen den möglichen Zusammenhang zwischen apikaler Parodontitis und Herzfunktion bei diabetischen Ratten. Bogen. Oralbiol. 169, 106089 (2025).

95. Prieto, AKC et al. Einfluss der apikalen Parodontitis auf oxidative Stressparameter bei diabetischen Ratten. J. Endod. 43, 1651-1656 (2017).

96. Samuel, RO et al. Endodontische Infektionen erhöhen die Anzahl der Leukozyten und Lymphozyten im Blut. Klinische orale Untersuchung. 22, 1395-1401 (2018).

97. Zhang, J., Huang, X., Lu, B., Zhang, C. & Cai, Z. Kann eine apikale Parodontitis die Serumspiegel von CRP, IL-2 und IL-6 beeinflussen sowie pathologische Veränderungen in entfernten Organen hervorrufen? Klinische orale Untersuchung. 20, 1617-1624 (2016).

98. Tavares, CO et al. Wechselwirkungen zwischen apikaler Parodontitis und Stoffwechselstörungen: Experimentelle Belege für die Rolle intestinaler Adipokine und Akkermansia muciniphila. J. Endod. 45, 174-180 (2019).

99. Xiao, S. et al. Ist oxidativer Stress an der entzündlichen Leberreaktion bei apikaler Parodontitis beteiligt? Eine vergleichende Studie an normalen und hyperlipidämischen Ratten. Int. Endod. J. 56, 722-733 (2023).

100. Sarmento, EB et al. Bewertung eines möglichen bidirektionalen Einflusses des metabolischen Syndroms und der apikalen Parodontitis: Eine tierexperimentelle Studie. Int. Endod. J. 58, 467-483 (2025).

101. Saklayen, MG Die globale Epidemie des metabolischen Syndroms. Aktuell Hypertens. Rep. 20, 12 (2018).

102. Internationale Diabetes-Föderation. Internationale Diabetes-Föderation https://idf.org/about-diabetes/diabetes-facts-figures/ (2025).

103. Weltgesundheitsorganisation. Hypertonie. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hypertension (2024).

104. Xu, X. et al. Expertenkonsens zur endodontischen Therapie bei Patienten mit systemischen Erkrankungen. Int. J. Oral Sci. 16, 45 (2024).

105. Taha, NA & Khazali, MA Partielle Pulpotomie bei ausgereiften bleibenden Zähnen mit klinischen Anzeichen einer irreversiblen Pulpitis: Eine randomisierte klinische Studie. J. Endod. 43, 1417-1421 (2017).

106. Bafail, AS Vital Pulp Therapy in Teeth with Symptomatic Irreversible Pulpitis: A Systematic Review. Mundgesundheit Vorheriger Zahnarzt 22, 433-442 (2024).

107. Asgary, S., Eghbal, MJ & Ghoddusi, J. Zweijahresergebnisse der Vitalpulpa-Therapie bei permanenten Molaren mit irreversibler Pulpitis: eine laufende multizentrische randomisierte klinische Studie. Klinische orale Untersuchung. 18, 635-641 (2014).

108. Abraham, D., Bahuguna, N. & Manan, R. Einsatz der CBCT bei der erfolgreichen Behandlung endodontischer Fälle. J. Clin. Imaging Sci. 2, 50 (2012).

109. Muley, P. et al. Beurteilung von akzessorischen Kanälen und Foramina im Unterkieferbogen mittels Kegelstrahl-Computertomographie und eine neue Klassifikation für akzessorische Kanäle des Unterkiefers. BioMed Res. Int. 2022, 5542030 (2022).

110. Beach, DA CBCT Use in Endodontic Diagnosis. Zahn. Heute 35, 80, 82 – 83 (2016).

111. Rezaeianjam, M. et al. Wirksamkeit der Ozontherapie in der Zahnmedizin hinsichtlich Heilung, Schmerzmanagement und Therapieergebnissen: eine systematische Übersicht klinischer Studien. BMC Mundgesundheit 25, 433 (2025).

112. Huth, KC et al. Wirksamkeit von Ozon gegen endodontopathogene Mikroorganismen in einem Wurzelkanal-Biofilmmodell. Int. Endod. J. 42, 3-13 (2009).

113. Mirza, K., DDS, & BDS. Aktivierte Irrigation in der Endodontie. Entscheidungen in der Zahnmedizin https://decisionsindentistry.com/article/activated-irrigation-in-endodontics/ (2019).

114. Chow, TW Mechanische Wirksamkeit der Wurzelkanalspülung. J. Endod. 9, 475-479 (1983).

115. Ram, Z. Wirksamkeit der Wurzelkanalspülung. Mundchirurgie, Mundmedizin, Mundpathologie 44, 306-312 (1977).

116. Paqué, F., Ganahl, D. & Peters, OA Auswirkungen der Wurzelkanalaufbereitung auf die apikale Geometrie, beurteilt mittels Mikro-Computertomographie. J. Endod. 35, 1056-1059 (2009).

117. Rödig, T., Hülsmann, M., Mühge, M. & Schäfers, F. Qualität der Präparation ovaler distaler Wurzelkanäle in Unterkiefermolaren mit Nickel-Titan-Instrumenten. Int. Endod. J. 35, 919-928 (2002).

118. Vertucci, FJ Wurzelkanalmorphologie und ihre Beziehung zu endodontischen Verfahren. Endod. Top. 10, 3-29 (2005).

119. Galler, KM et al. Eindringtiefe von Spüllösungen in das Wurzeldentin nach Schall-, Ultraschall- und photoakustischer Aktivierung. Int. Endod. J. 52, 1210-1217 (2019).

120. Soni, S. & Thakar, S. Ein Überblick über die Photobiomodulation und ihre Anwendung in der Zahnmedizin. Indian J. Dent. Sci. 14, 209 (2022).

121. Amerikanische Gesellschaft für Endodontie. AAE-Positionspapier: Einsatz von Lasern in der Zahnmedizin. (2013).

122. Mankar, N. et al. Anwendung der Low-Level-Lasertherapie in der Endodontie: Ein narrativer Überblick. Cureus 15, e48010 (2023).

123. Zoltowska, A., Machut, K., Pawlowska, E. & Derwich, M. Plasma Rich in Growth Factors in the Treatment of Endodontic Periapical Lesions in Adult Patients: A Narrative Review. Pharm. Basel Switz. 14, 1041 (2021).

124. Arshad, S. et al. Plättchenreiches Fibrin in der regenerativen Endodontie und Zahnheilkunde: Aktuelle Anwendungen, Grenzen und zukünftige Anwendungsempfehlungen. Int. J. Dent. 2021, 4514598 (2021).

125. Sinha, A., Jain, AK, Rao, RD, Sivasailam, S. & Jain, R. Wirkung von plättchenreichem Fibrin auf die periapikale Heilung und die Beseitigung klinischer Symptome bei Patienten nach periapikaler Chirurgie: Eine systematische Übersicht und Metaanalyse. J. Conserv. Dent. Endod. 26, 366-376 (2023).

126. Bao, M. et al. Anwendung von plättchenreichem Fibrin-Derivaten zur Behandlung von postoperativen Folgeerscheinungen nach der Entfernung des Weisheitszahns im Unterkiefer: Eine systematische Übersichtsarbeit und Netzwerk-Metaanalyse. J. Oral Maxillofac. Surg. 79, 2421-2432 (2021).

127. Ribeiro, APF et al. Körperliche Betätigung allein oder in Kombination mit Omega-3-Fettsäuren moduliert die bei Ratten induzierte apikale Parodontitis. Sci. Rep. 15, 8760 (2025).

128. Azuma, MM et al. Omega-3-Fettsäuren reduzieren Entzündungen bei apikaler Parodontitis der Ratte. J. Endod. 44, 604-608 (2018).

129. Azuma, MM et al. Omega-3-Fettsäuren verändern systemische Entzündungsmediatoren, die durch apikale Parodontitis verursacht werden. J. Endod. 47, 272-277 (2021).

130. Azuma, MM et al. Omega-3-Fettsäuren reduzieren den Knochenabbau und fördern gleichzeitig die Knochenneubildung bei apikaler Parodontitis der Ratte. J. Endod. 43, 970-976 (2017).

131. Cosme-Silva, L. et al. Die systemische Verabreichung von Probiotika verringert den Schweregrad der apikalen Parodontitis. Int. Endod. J. 52, 1738-1749 (2019).

132. Justo, Abgeordneter et al. Curcumin reduziert Entzündungen bei apikaler Parodontitis der Ratte. Int. Endod. J. 55, 1241-1251 (2022).

133. Kırmızı, D. et al. Auswirkungen von Melatonin gegen experimentell induzierte apikale Parodontitis bei Ratten. Aust. Endod. JJ Aust. Soc. Endodontology Inc 50, 218-226 (2024).

134. Dos Santos, RM et al. Melatonin senkt den Plasma-TNF-α-Spiegel und verbessert die nicht-enzymatische antioxidative Abwehr sowie die Insulinsensitivität bei Ratten mit apikaler Parodontitis, die mit einer fettreichen Diät gefüttert wurden. Int. Endod. J. 56, 164-178 (2023).

135. Wang, C., Wang, L., Wang, X. & Cao, Z. Wohltuende Wirkungen von Melatonin auf die Parodontitisbehandlung: Weit mehr als nur die Mundhöhle. Int. J. Mol. Sci. 23, 14541 (2022).

136. Toledano-Osorio, M. et al. Antibakterielle Nanopolymere der nächsten Generation zur Behandlung chronischer oraler Entzündungskrankheiten bakteriellen Ursprungs. Int. Endod. J. 57, 787-803 (2024).

137. Sajjadi, HS, Seyedin, H., Aryankhesal, A. & Asiabar, AS Eine systematische Übersicht über die Wirksamkeit der Thermografie bei der Diagnose von Krankheiten. Int. J. Imaging Syst. Technol. 23, 188-193 (2013).

138. Aboushady, MA et al. Thermografie als nichtionisierendes quantitatives Verfahren zur Diagnose periapikaler Entzündungsherde. BMC Mundgesundheit 21, 260 (2021).

139. Vidal, F., Fontes, TV, Marques, TVF & Gonçalves, LS Zusammenhang zwischen apikalen Parodontitisläsionen und den Plasmaspiegeln von C-reaktivem Protein, Interleukin 6 und Fibrinogen bei hypertensiven Patienten. Int. Endod. J. 49, 1107-1115 (2016).

140. Karteva, T. & Manchorova-Veleva, N. Biomarker für asymptomatische apikale Parodontitis in der Gingivalsulkusflüssigkeit: aMMP-8. Eur. J. Dent. 14, 239-244 (2020).

IAOMT: Stand der Wissenschaft zu wurzelkanalbehandelten Zähnen (RCTT)

( Vorstandsvorsitzender )

Dr. Jack Kall, DMD, FAGD, MIAOMT, ist Fellow der Academy of General Dentistry und ehemaliger Präsident des Kapitels von Kentucky. Er ist akkreditierter Master der International Academy of Oral Medicine and Toxicology (IAOMT) und seit 1996 Vorsitzender des Board of Directors. Er ist außerdem Mitglied des Beirats des Bioregulatory Medical Institute (BRMI). Er ist Mitglied des Institute for Functional Medicine und der American Academy for Oral Systemic Health.

Teri Franklin, PhD, ist Wissenschaftlerin und emeritierte Professorin an der University of Pennsylvania in Philadelphia. Gemeinsam mit James Hardy, DMD, ist sie Co-Autorin des Buches „Quecksilberfrei“. Dr. Franklin ist seit 2019 Mitglied der IAOMT und des IAOMT-Wissenschaftsausschusses und wurde 2021 mit dem IAOMT-Präsidentenpreis ausgezeichnet. Sie ist leitende Wissenschaftsjournalistin der IAOMT.